కొలెస్ట్రాల్

వికీపీడియా నుండి
ఇక్కడికి గెంతు: మార్గసూచీ, వెతుకు
కొలెస్ట్రాల్
గుర్తింపు విషయాలు
సి.ఎ.ఎస్. సంఖ్య [57-88-5]
పబ్ కెమ్ 5997
SMILES O[C@@H]4C/C3=C/C[C@@H]1[C@H](CC[C@]2([C@H]1CC[C@@H]2[C@H](C)CCCC(C)C)C)[C@@]3(C)CC4
ధర్మములు
రసాయన ఫార్ములా C27H46O
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 386.65 g/mol
స్వరూపం white crystalline powder[1]
సాంద్రత 1.052 g/cm3
ద్రవీభవన స్థానం

148–150 °C[1]

బాష్పీభవన స్థానం

360 °C (decomposes)

ద్రావణీయత in నీటిలో 0.095 mg/L (30 °C)
ద్రావణీయత soluble in acetone, benzene, chloroform, ethanol, ether, hexane, isopropyl myristate, methanol
 YesY (verify) (what is: YesY/N?)
Except where noted otherwise, data are given for materials in their standard state (at 25 °C, 100 kPa)
Infobox references
నీటిలో అతిసూక్ష్మ రూపులో ఉన్న కొలెస్ట్రాల్ స్పటికాలు. తలీకరించిన కాంతి లో తీయబడిన చాయాచిత్రం.

కొలెస్ట్రాల్ అనేది కణ త్వచములలో కనుగొనబడి అన్ని జంతువుల రక్తపు ప్లాస్మాలో రవాణా అయ్యే ఒక మైనపు ఉత్ప్రేరక జీవప్రక్రియపదార్ధం.[2][3] ఇది క్షీరదాల కణ త్వచాల యొక్క ముఖ్యమైన నిర్మాణ అంశం, ఇది అక్కడ సరిఅయిన త్వచ పారగమ్యత మరియు ద్రవత్వములను స్థాపించటానికి అవసరమవుతుంది. దానికి తోడు, కొలెస్ట్రాల్, పైత్య రసాలు, ఉత్ప్రేరక హార్మోన్లు, మరియు కొవ్వులో కరిగే అనేక విటమిన్ల తయారీలో ప్రముఖ పాత్ర వహిస్తుంది. కొలెస్ట్రాల్, జంతువుల చేత ఉత్పత్తి చేయబడే ప్రధాన స్టెరాల్, కానీ మొక్కలు మరియుబూజు వంటి ఇతర యూకార్యోట్స్ లో తక్కువ పరిమాణంలో తయారవుతుంది. బాక్టీరియా వంటి ప్రోకార్యోట్స్ (ఏకకణ అకేంద్రకజీవులు) లో ఇది దాదాపు పూర్తిగా ఉండదు.[3][5]

కొలెస్ట్రాల్ అనే పేరు గ్రీక్ పదాలైన chole- (పైత్యరసం) మరియు స్టెరియోస్ (ఘనము) నుండి, మరియు రసాయన ప్రత్యయం -ol ఆల్కహాల్ నుండి ఉద్భవించింది, ఫ్రాంకోయిస్ పౌల్లెటిఎర్ డె ల సాల్లే 1769 లో మొదటిసారి కొలెస్ట్రాల్ ను పిత్తపు గడ్డలలో ఘన రూపంలో గుర్తించాడు. అయినప్పటికీ, 1815 లో యుజిని చెవ్రెయుల్ ఈ పదార్ధానికి "కొలెస్టెరైన్"అని పేరు పెట్టారు.[4]

శరీరశాస్త్రం[మార్చు]

అవలోకనం[మార్చు]

అన్ని ప్రాణులకు కొలెస్ట్రాల్ ఆవశ్యకమైనది కనుక, అది ప్రధానంగా శరీరంలోని సాధారణ పదార్ధాల నుండి తయారవుతుంది. అయినప్పటికీ, అది లైపోప్రోటీన్ లలో ఏ విధంగా రవాణా అవుతుందో అనే దాని పైన ఆధారపడి, రక్త ప్రసరణలో ఎక్కువ స్థాయిలు, ఆర్థేరోస్క్లెరోసిస్(ధమనుల లోపలి పొరలో కొవ్వు పేరుకుపోవటం)కు దారితీస్తాయి. 68 కిలోల (150 పౌన్లు) బరువున్న ఒక వ్యక్తి శరీరంలో, రోజుకు 1 గ్రాము (1,000 మిల్లిగ్రాములు) కొలెస్ట్రాల్ తయారవుతుంది, మరియు మొత్తం శరీరంలో సుమారు 35 గ్రాములు ఉంటుంది. సంయుక్త రాష్ట్రాలు మరియు అదే విధమైన ఆహార విధానాలు కలిగిన సమాజాలలో, అదనంగా రోజువారీ ఆహారంలో తీసుకునేది, 200–300 మిల్లిగ్రాములు. కొలెస్ట్రాల్ ను ఎక్కువ పరిమాణంలో స్వీకరించటం వల్ల శరీరంలో దాని పరిమాణాన్ని అదుపుచేయటానికి, శరీరం తక్కువ మోతాదులో దానిని తయారుచేస్తుంది.

కొలెస్ట్రాల్ పునర్వినియోగించబడుతుంది. ఇది కాలేయం నుండి పైత్యరసం ద్వారా జీర్ణ వాహిక లోనికి విసర్జించబడుతుంది. విసర్జించబడిన కొలెస్ట్రాల్ లో సుమారు 50% చిన్న ప్రేగుల ద్వారా రక్త ప్రవాహం లో కలుపబడుతుంది.

విధి[మార్చు]

త్వచముల నిర్మాణానికి మరియు పోషణకు కొలెస్ట్రాల్ అవసరమవుతుంది; ఇది శరీర ఉషోగ్రతా శ్రేణుల ఆధారంగా త్వచ ద్రవత్వమును క్రమపరుస్తుంది. కొలెస్ట్రాల్ పైన ఉన్న హైడ్రాక్సైల్ కూటమి త్వచ ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు స్ఫిన్గోలిపిడ్ల యొక్క ధ్రువ శీర్ష కూటములతో సంకర్షించబడతాయి, అదే సమయంలో ఇతర లిపిడ్ల ద్రువీయంకాని గోరోజన ఆమ్ల గొలుసు పక్కనే, త్వచంలో, స్థూలమైన స్టెరాయిడ్ మరియు హైడ్రోకార్బన్ గొలుసు పొదగబడతాయి. ఈ నిర్మాణాత్మక పాత్రలో, కొలెస్ట్రాల్ జీవద్రవ్య త్వచం యొక్క పారగమ్యతను ప్రోటాన్లు (ధనాత్మక ఉదజని అయాన్లు) మరియు సోడియం అయానులకు కు కుదిస్తుంది.[5][9]

కణ త్వచం లోనే, కొలెస్ట్రాల్ కణాంతర రవాణా, కణములకు సంకేతాలు ఇవ్వటం మరియు నాడీ ప్రేరణలలో కూడా పనిచేస్తుంది. ఇన్వాజినేట్ అయిన కావియోలె మరియు క్లాత్రిన్-పూతతోఉన్న గుంటల యొక్క ఆకృతి మరియు విధులకు కొలెస్ట్రాల్ చాల అవసరము, ఇందులో కావియోలా-ఆధారిత మరియు క్లాత్రిన్-ఆధారిత ఎండోసైటాసిస్ ఉంటుంది. ప్లాస్మా త్వచం నుండి కొలెస్ట్రాల్ ను మిథైల్ బీటా సైక్లోడెక్స్ట్రిన్ (MBCD) ను ఉపయోగించి తొలగించటానికి, ఆ విధమైన ఎండోసైటాసిస్ లో కొలెస్ట్రాల్ పాత్ర పరిశోధించబడవచ్చు. ఇటీవలే, ప్లాస్మా త్వచంలో లిపిడ్ దొన్నెల సమాచారంలో సహాయపడుతూ, కణ సంకేత సంవిధానంలో కూడా కొలెస్ట్రాల్ పాలుపంచుకుంటోంది. అనేక నాడీకణాలలో, ఒక మయలిన్ కోశం, ప్రచోదనాలను మరింత సమర్ధవంతంగా పంపటానికి బంధకాన్ని అందిస్తుంది, ఈ మయలిన్ కోశం, స్క్వాన్న్ కణ త్వచం యొక్క చిక్కని పొరల నుండి ఉద్భవించటం వలన, ఇందులో కొలెస్ట్రాల్ అధికంగా ఉంటుంది.[11]

కణములలోనే, అనేక జీవరసాయన మార్గాలలో కొలెస్ట్రాల్ పూర్వగామి అణువు. కాలేయంలో, కొలెస్ట్రాల్పైత్యరసంగా మారి, అప్పుడు పిత్తాశయంలో నిలువచేయబడుతుంది. పైత్యరసంలో పిత్త లవణాలు ఉంటాయి, అవి జీర్ణవాహికలో కొవ్వులు కరిగేటట్లు చేస్తాయి మరియు కొవ్వు కణములు అదే విధంగా కొవ్వులో-కరిగే విటమిన్లు, విటమిన్ A, విటమిన్ D, విటమిన్ E, మరియు విటమిన్ K మొదలైన వాటిని ప్రేవులు పీల్చుకొనేటట్లు చేస్తాయి. కొలెస్ట్రాల్ అనేది విటమిన్ D, ఎడ్రినల్ గ్రంధి హార్మోన్లు కార్టిసాల్ మరియు ఆల్డోస్టెరాన్ మొదలైన స్టెరాయిడ్ హార్మోన్లు అదేవిధంగా లైంగిక హార్మోన్లైన ప్రొజెస్టెరాన్, ఈస్ట్రోజెన్, మరియు టెస్టోస్టెరాన్, మరియు వాటి ఉత్పత్తుల తయారీకి ఒక ముఖ్యమైన పూర్వగామి అణువు.

కొలెస్ట్రాల్ ఒక యాంటీఆక్సిడెంట్(జీవ రక్షక పదార్ధం)గా కూడా పనిచేస్తుందని కొన్ని పరిశోధనలు సూచిస్తున్నాయి.[6]

ఆహార మూలాలు[మార్చు]

జంతువుల కొవ్వు, ట్రైగ్లిజెరైడ్స్, తక్కువ మోతాదులో ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు కొలెస్ట్రాల్ ల యొక్క సంక్లిష్ట మిశ్రమం. దాని ఫలితంగా, జంతువుల కొవ్వును కలిగిన అన్ని ఆహారాలు విభిన్న పరిధులలో కొలెస్ట్రాల్ ను కలిగిఉంటాయి.[7] జున్ను, గుడ్డు సొనలు, గొడ్డు మాంసం, పంది మాంసం, కోడి, మరియు ష్రిమ్ప్(ఒక రకమైన చేప)లు, కొలెస్ట్రాల్ ను అందించే ముఖ్య ఆహార పదార్ధాలు.[8] మానవ చను పాలలో కూడా కొలెస్ట్రాల్ గణనీయ పరిమాణాలలో ఉంటుంది.[9] ఆహారాన్ని తయారుచేసే సమయంలో కలిపితే తప్పితే మామూలుగా మొక్కల-ఆధారిత ఆహారంలో కొలెస్ట్రాల్ ఉండదు.[8] అయినప్పటికీ, మొక్కల ఉత్పత్తులైన అవిసె గింజలు మరియు వేరుశెనగ గింజలలో ఫైటోస్టెరాల్స్ అని పిలవబడే కొలెస్ట్రాల్ వంటి పదార్ధాలు ఉంటాయి, అవి సీరం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను తగ్గించటానికి సహాయపడేవిగా సూచించబడ్డాయి.[10]

స్వయంగా కొలెస్ట్రాల్ ను తీసుకున్న దానికన్నా, స్వీకరించిన మొత్తం కొవ్వు, ముఖ్యంగా సాచ్యురేటడ్ కొవ్వు మరియు ట్రాన్స్ ఫ్యాట్[11], రక్తపు కొలెస్ట్రాల్ లో పెద్ద పాత్ర పోషిస్తాయి. పూర్తి కొవ్వు కలిగిన పాల ఉత్పత్తులలో, జంతువుల కొవ్వులో, వివిధ రకాల నూనె మరియు చాక్లెట్లలో సంతృప్త కొవ్వు ఉంటుంది. అసంతృప్త కొవ్వుల పాక్షిక ఉదజనీకరణం నుండి ట్రాన్స్ ఫాట్స్ ఉత్పన్నమవుతాయి, మరియు ఇతర రకాల కొవ్వులకు విరుద్ధంగా, ఇవి ప్రకృతిలో ఎక్కువగా అగుపించవు. అవి ఆరోగ్యానికి కలుగజేసే ఇబ్బందుల కారణంగా ఆహారంలో ట్రాన్స్ ఫ్యాట్ ల వినియోగాన్ని తగ్గించాలని లేదా పూర్తిగా తొలగించాలన్న ప్రతిపాదనను పరిశోధనలు సమర్ధిస్తున్నాయి.[12] వనస్పతి మరియు ఉదజనీకరించబడిన శాకీయ కొవ్వులలో చాల తరచుగా కనిపిస్తుంది, మరియు తత్ఫలితంగా అనేక ఫాస్ట్ ఫుడ్ లలోను, చిరుతిండ్లలోను, మరియు వేయించిన లేదా కాల్చిన పదార్ధాలలోనూ కనిపిస్తుంది.

ఇతర జీవన విధానాలను మార్చుకోవటంతో పాటు ఆహరంలో మార్పు రక్తపు కొలెస్ట్రాల్ ను తగ్గించటానికి సహాయపడుతుంది. జంతు ఉత్పత్తులను వదిలిపెట్టటం వల్ల, కేవలం ఆహార కొలెస్ట్రాల్ ను తగ్గించటం ద్వారానే కాకుండా ప్రధానంగా సంతృప్త కొవ్వును తక్కువగా తీసుకోవటం ద్వారా శరీరంలో కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు తగ్గవచ్చు. ఆహారంలో మార్పు ద్వారా కొలెస్ట్రాల్ ను తగ్గించాలని కోరుకొనే వారు వారి రోజువారీ కేలరీ లలో 7% కన్నా తక్కువ సంతృప్త కొవ్వుల నుండి మరియు 200 mg కన్నా తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ ను రోజూ తీసుకోవాలని లక్ష్యంగా పెట్టుకోవాలి.[13]

ఆహారంలో మార్పు (ముఖ్యంగా, ఆహార కొవ్వు మరియు కొలెస్ట్రాల్ తగ్గింపు) రక్తపు కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను తగ్గించగలదు మరియు ఆరకంగా ఇతరులలో, కరోనరీ ఆర్టెరి డిసీజ్ (CHD) సంభావ్యతను తగ్గించవచ్చనే భావన సవాలు చేయబడింది. ఒక ప్రత్యామ్నాయ అభిప్రాయం ఏమిటంటే ఆహార కొలెస్ట్రాల్ స్వీకరణలో కుదింపును కాలేయం వంటి అవయవాలు ప్రతిఘటిస్తాయి, రక్తపు కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను స్థిరంగా ఉంచటానికి అవి కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పత్తిని పెంచటం లేదా తగ్గించటం చేస్తాయి.[30]

తయారీ[మార్చు]

రోజువారీ ఉత్పత్తి అయ్యే మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ లో సుమారు 20–25% కాలేయంలో ఉత్ప్పత్తి అవుతుంది; దానిని అధికంగా ఉత్పత్తిచేసే ఇతర ప్రదేశాలలో ప్రేగులు, ఎడ్రినలిన్ గ్రంధి, మరియు పునరుత్పత్తి అవయవములు మొదలైనవి ఉన్నాయి. శరీరం లోపల తయారీ ఒక ఎసిటైల్ CoA అణువు మరియు ఒక ఎసెటోఎసిటైల్-CoA అణువుతో మొదలవుతుంది, 3-హైడ్రాక్సీ-3-మిథైల్గ్లుటరైల్ CoA (HMG-CoA) ను ఏర్పరచటానికి వాటినుండి నీటి అణువులు తొలగించబడతాయి. అప్పుడు ఈ అణువు HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఎంజైమ్ ద్వారా మెవలోనేట్ కు కుదించబడుతుంది. కొలెస్ట్రాల్ తయారీలో ఇది ఒక నిర్విపర్య పర్వం మరియు స్టాటిన్స్ (HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్స్) పనిచేసే ప్రదేశం.

అప్పుడు మెవలోనేట్ ATP అవసరమైన మూడు ప్రతిచర్యలలో 3-ఐసో పెంటేనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ గా మార్పుచెందుతుంది. ఈ అణువు ఐసో పెంటేనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ గా డీకార్బాక్సిలేట్(కర్బన ఆమ్లజని మిశ్రమము తొలగించబడి) చేయబడుతుంది, ఇది వివిధ జీవ ప్రక్రియలకు ఒక కీలక జీవపదార్ధం. జెరనైల్ ట్రాన్స్ఫరేజ్ యొక్క చర్య ద్వారా ఐసోపెంటేనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ యొక్క మూడు అణువులు సంగ్రహించబడి ఫార్నేసైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ గా రూపొందుతాయి. అప్పుడు ఫార్నేసైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ యొక్క రెండు అణువులు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులంలో స్క్వాలీన్ సింతేజ్ చర్య ద్వారా సంగ్రహించబడి స్క్వాలీన్ గా రూపొందుతాయి. ఆక్సిడోస్క్వాలీన్ సైక్లేజ్ అప్పుడు స్క్వాలీన్ ను సైక్లైజ్ చేసి లానోస్టెరాల్ గా రూపొందిస్తుంది. చివరకు, లానోస్టెరాల్ కొలెస్ట్రాల్ గా మారుతుంది.[14]

కొన్రాడ్ బ్లాచ్ మరియు ఫియోడోర్ లైనెన్ 1964 లో కొలెస్ట్రాల్ యొక్క యంత్రాంగం మరియు నియంత్రణ మరియు గోరోజన ఆమ్లాల జీవనక్రియ కు సంబంధించిన పరిశోధనలకు గాను ఇంద్రియశాస్త్రం లేదా వైద్యశాస్త్రం లో నోబెల్ పురస్కారం పంచుకున్నారు.

కొలెస్ట్రాల్ తయారీ యొక్క నియంత్రణ[మార్చు]

కొలెస్ట్రాల్ యొక్క జీవఆవిర్భావం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలచే నేరుగా నియంత్రించబడుతుంది, అయినప్పటికీ అందులో ఉన్న హోమియోస్టాటిక్ జీవప్రక్రియలు కేవలం కొంతవరకు మాత్రమె అర్ధమయినాయి. ఆహారం ద్వారా ఎక్కువగా తీసుకోవటం అంతర్జనిత ఉత్పత్తిని తగ్గిస్తుంది, అలా కాకుండా ఆహారం ద్వార తక్కువగా తీసుకోవటం వ్యతిరేక ప్రభావాన్ని కలిగిఉంటుంది. SREBP ప్రోటీన్ (స్టెరాల్ రెగ్యులేటరీ ఎలిమెంట్-బైండింగ్ ప్రోటీన్ 1 మరియు 2) ద్వార ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం లో కణాంతర కొలెస్ట్రాల్ ఉనికిని గుర్తించటం ముఖ్య నియంత్రణ ప్రక్రియ.[15] కొలెస్ట్రాల్ యొక్క ఉనికిలో, SREBP రెండు ఇతర ప్రోటీన్లతో బంధించబడిఉంది: SCAP (SREBP-క్లీవేజ్-యాక్టివేటింగ్ ప్రోటీన్) మరియు ఇన్సిగ్1. కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు పడిపోయినప్పుడు, ఇన్సిగ్-1 SREBP-SCAP మిశ్రమం నుండి విడివడి, ఆ మిశ్రమం గొల్గి ఉపకరణమునకు వెళ్ళేటట్లు చేస్తుంది, అక్కడ SREBP, కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు SCAP చేత ఉత్తేజితం చేయబడిన రెండు ఎంజైములు S1P మరియు S2P (సైట్-1 మరియు -2 ప్రోటిఏజ్) ద్వారా విడదీయబడుతుంది. విడదీయబడిన SREBP కేంద్రకానికి వలస వెళ్లి SRE (స్టెరాల్ రెగ్యులేటరీ ఎలిమెంట్)తో జతకూరటానికి, ఒక ట్రాన్స్క్రిప్క్షన్ ఫాక్టర్ గా పనిచేస్తుంది, ఇది అనేక జన్యువుల ట్రాన్స్క్రిప్క్షన్ ను ప్రేరేపిస్తుంది. వీటిలో LDL గ్రాహకి మరియు HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఉన్నాయి. మొదటిది రక్తప్రవాహం నుండి, ప్రసరిస్తున్న LDL ను శుభ్రపరచగా, HMG-CoA రిడక్టేజ్ కొలెస్ట్రాల్ యొక్క అంతర్జనిత ఉత్పత్తి పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.[16] ఈ సంకేత మార్గం యొక్క అధిక భాగం 1970 లలో డాక్టర్ మైఖేల్ ఎస్. బ్రౌన్ మరియు డాక్టర్ జోసెఫ్ ఎల్. గోల్డ్స్టీన్ లచే విశదీకరించబడింది. 1985 లో, వారు వారి పనికిగాను, శరీరశాస్త్రము లేదా వైద్యశాస్త్రము లో నోబెల్ పురస్కారం అందుకున్నారు. లిపిడ్ తయారీ మరియు జీవప్రక్రియ మరియు శరీర ఇంధన పంపకాలను నియంత్రించే అనేక జన్యువుల వ్యక్తీకరణను SREBP ఏ విధంగా నియంత్రిస్తుందో, వారి తర్వాతి క్రియలు చూపిస్తాయి.

కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు కూడా, కొలెస్ట్రాల్ తయారీ నిలిపివేయబడవచ్చు. HMG CoA రిడక్టేజ్ లో ఒక సైటోసోలిక్ డొమైన్ (దాని ఉత్ప్రేరక క్రియకు కారణమైనది) మరియు ఒక త్వచ డొమైన్ ఉంటాయి. త్వచ డొమైన్ దాని అధోకరణానము కొరకు సంకేతాలను గ్రహించటానికి పనిచేస్తుంది. పెరుగుతున్న కొలెస్ట్రాల్ గాఢతలు (మరియు ఇతర స్టెరాల్స్) డొమైన్ యొక్క ఒలిగోమెరైజేషన్ స్థితిలో మార్పును కలిగిస్తాయి, అది దీనిని ప్రోటియోజోం ద్వారా ధ్వంసంఅవటానికి వీలుగా తయారుచేస్తుంది. ఒక AMP-ఉత్తేజిత ప్రోటీన్ కైనేజ్ చేత ఫాస్ఫోరైలేషన్ ద్వారా కూడా ఈ ఎంజైమ్ యొక్క క్రియాశీలత తగ్గించబడవచ్చు. ఈ కైనేజ్, ATP హైడ్రోలైజ్ అయినప్పుడు ఉత్పత్తి అయిన AMP ద్వారా ఉత్తేజితం అవటం వలన, ATP స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు కొలెస్ట్రాల్ తయారీ నిలిచిపోతుంది అనే దానిని ఇది అనుసరిస్తుంది.[38]

ప్లాస్మా రవాణా మరియు శోషణ యొక్క నియంత్రణ[మార్చు]

కొలెస్ట్రాల్ నీరులో మాత్రమె కొద్దిగా కరగగలదు; అది అతి తక్కువ గాఢతల వద్ద నీటి-ఆధారిత రక్తప్రవాహంలో కరిగిపోగలవు మరియు ప్రయాణించగలవు. కొలెస్ట్రాల్ రక్తంలో కరగకపోవటం వలన, అది లిపోప్రొటీన్లలోనే ప్రసరణ వ్యవస్థలో రవాణా అవుతుంది, ఇవి ఉభయమిత్రత్వ ప్రోటీన్లు మరియు లిపిడ్ల తో కూడిన బాహ్యత్వచాన్ని కలిగిన సంక్లిష్ట గోళాకార రేణువులు, వీటి యొక్క బయటివైపు ఉన్న తలాలు నీటిలో-కరిగేవి మరియు లోపలివైపు ఉండే తలాలు లిపిడల్లో-కరిగేవి; ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మరియు కొలెస్ట్రాల్ లవణాలు అంతర్గతంగా తీసుకుపోబడతాయి. ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు కొలెస్ట్రాల్, ఆమ్ఫిపాతిక్ అవటం వలన, లిపోప్రొటీన్ రేణువు యొక్క ఉపరితల ఏకపొరలో రవాణా అవుతాయి.

రక్తం ద్వారా కొలెస్ట్రాల్ రవాణాకు అది కరిగే ఒక మాధ్యమాన్ని అందించటంతోపాటు, లిపోప్రోటీన్లు, ప్రత్యేక కణజాలాలకు అవి మోసుకువెళ్ళే లిపిడ్లను నిర్దేశం చేసే కణ-లక్ష్య సంకేతాలను కలిగిఉంటాయి. ఈ కారణం చేత, రక్తంలోనే వివిధ రకాల లిపోప్రోటీన్లు ఉన్నాయి, పెరుగుతున్న సాంద్రత క్రమంలో అవి, కైలోమైక్రాన్లు, వెరీ-లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (VLDL)(అతితక్కువ-సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్), ఇంటర్మీడియెట్-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (IDL)(మధ్యస్థ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్), లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (LDL)(తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్), మరియు హై-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (HDL)(అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్). ఎక్కువ కొలెస్ట్రాల్ మరియు తక్కువ ప్రోటీన్ కలిగిఉన్న ఒక లిపోప్రొటీన్ తక్కువ సాంద్రతను కలిగిఉంటుంది. వివిధ లిపోప్రోటీన్లు అన్నింటిలోనూ ఉండే కొలెస్ట్రాల్ ఒకేరకంగా ఉంటుంది, అయినప్పటికీ కొంత కొలెస్ట్రాల్ "స్వేచ్చ"గా ఉన్న ఆల్కహాల్ గాను మరియు కొంత కొలెస్ట్రాల్ లవణాలుగా ప్రస్థావించబడే ఫాటి ఎసైల్ ఎస్టర్లుగా తీసుకువెళ్లబడుతుంది. అయినప్పటికీ, భిన్న లిపోప్రోటీన్లు అపోలిపోప్రోటీన్లను కలిగిఉంటాయి, అవి కణ త్వచంపై ప్రత్యేక గ్రాహకాల కొరకు లిగాండ్(స్వతంత్ర అణువు)గా పనిచేస్తాయి. ఈవిధంగా, లిపోప్రొటీన్ రేణువులు, కొలెస్ట్రాల్ రవాణాకు ఆది మరియు అంత్య బిందువులను కనుగొనే అణు విలాసాలు.

కొలెస్ట్రాల్ ను రవాణా చేసే అణువులలో తక్కువ సాంద్రత కలిగిన, కైలోమైక్రాన్లు, వాటి కవచాలలో అపోలిపోప్రోటీన్ B-48, అపోలిపోప్రోటీన్ C, మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ E లను కలిగిఉంటాయి. కైలోమైక్రాన్లు, శక్తి కొరకు లేదా కొవ్వు ఉత్పత్తి కొరకు గోరోజన ఆమ్లాలు అవసరమైన కండరాలకు మరియు ఇతర కణజాలాలకు, ప్రేవుల నుండి కొవ్వులను తీసుకువెళ్ళే వాహకాలు. కండరాలచే ఉపయోగించబడని కొలెస్ట్రాల్, కొలెస్ట్రాల్ అధికంగా ఉన్న కైలోమైక్రాన్ ఆవశేషాలలో ఉండిపోతుంది, వీటిని రక్తప్రవాహం నుండి కాలేయం గ్రహిస్తుంది.

VLDL అణువులు కాలేయం ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతాయి మరియు పైత్య ఆమ్లాల తయారీలో కాలేయానికి అవసరంలేని అదనపు ట్రైఅసైల్గ్లిసరాల్ మరియు కొలెస్ట్రాల్ ను కలిగిఉంటాయి. ఈ అణువులు వాటి కవచంలో అపోలిపోప్రోటీన్ B100 మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ E ను కలిగిఉంటాయి. రక్తప్రవాహంలో రవాణా అవుతున్న సమయంలో, రక్త నాళాలు విడివడి, అంతకన్నా ఎక్కువ శాతం కొలెస్ట్రాల్ ను కలిగిఉన్న IDL అణువులను వదలటానికి, ఎక్కువ ట్రైఎసైల్గ్లిసెరాల్ ను పీల్చుకుంటాయి. IDL అణువుల విధి రెండు రకాలుగా ఉండటానికి అవకాశంఉంది: అందులో సగం ఇతర జీవఅణువులలో జీవప్రక్రియ కొరకు కాలేయంచే స్వీకరించబడుతుంది మరియు మిగిలిన సగం అధిక శాతం కొలెస్ట్రాల్ ను కలిగిఉన్న LDL అణువులు రూపొందేవరకు రక్తప్రవాహంలో ట్రైఎసైల్గ్లిసరాల్ ను కోల్పోతూనే ఉంటుంది.

అందువలన,LDL అణువులు, రక్తంలో కొలెస్ట్రాల్ ను తీసుకువెళ్ళే ముఖ్య వాహకాలు, మరియు ప్రతిదానిలో సుమారు 1,500 కొలెస్ట్రాల్ లవణాల అణువులు ఉంటాయి. LDL అణువు యొక్క కవచం కేవలం ఒక అపోలిపోప్రోటీన్ B100 యొక్క అణువును కలిగిఉంటుంది, అది వెలుపలి కణజాలాలలో LDL గ్రాహకిచే గుర్తించబడుతుంది. అపోలిపోప్రోటీన్ B100 యొక్క బంధనముపై ఆధారపడి, అనేక LDL గ్రాహకాలు క్లాత్రిన్-పూతపూయబడిన గుంటలలో స్థిరపడతాయి. LDL మరియు దాని గ్రాహకి రెండూ కణంలోనే ఒక బొబ్బను రూపొందించటానికి ఎండోసైటాసిస్ ద్వారా అంతర్గతంచేయబడతాయి. అప్పుడు ఈ బొబ్బ, కొలెస్ట్రాల్ లవణాలను హైడ్రోలైజ్ చేసే లైసోజోమల్ ఆసిడ్ లైపేజ్ అనే ఎంజైమును కలిగిఉన్న ఒక లైసోజోం తో కలుస్తుంది. ఇప్పుడు కణంలోనే, కొలెస్ట్రాల్ త్వచ జీవావిర్భానికి ఉపయోగించబడవచ్చు లేదా కణ త్వచములతో జోక్యం చేసుకోకుండా ఉండటానికి, లవణీకరించబడి కణంలోనే నిల్వచేయబడవచ్చు.

LDL గ్రాహకి యొక్క తయారీని SREBP నియంత్రిస్తుంది, ఇదే విధమైన నియంత్రక ప్రోటీన్ కణములలో ఉన్న కొలెస్ట్రాల్ కు ప్రతిస్పందనగా సరికొత్త కొలెస్ట్రాల్ యొక్క తయారీని నియంత్రించటానికి వినియోగించబడుతుంది. ఒక కణంలో కొలెస్ట్రాల్ విస్తారంగా ఉన్నప్పుడు, LDL అణువుల రూపంలో కొత్త కొలెస్ట్రాల్ ను తీసుకోకుండా LDL గ్రాహకి తయారీ నిషేధించబడుతుంది. అందుకు విరుద్ధంగా, కణంలో కొలెస్ట్రాల్ తక్కువగా ఉన్నప్పుడు ఎక్కువ LDL గ్రాహకాలు తయారుచేయబడతాయి. ఈ వ్యవస్థ సక్రమంగా లేనప్పుడు, వెలుపలి కణజాలాల పైన గ్రాహకాలు లేకుండానే రక్తంలో అనేక LDL అణువులు కనిపిస్తాయి. ఈ LDL అణువులు ఆక్సిడైజ్ అయి మాక్రోఫేజెస్(అతిపెద్ద కణ భక్షకులు)చే స్వీకరించబడతాయి, అవి బాగా ఉబ్బి నురగ కణాలుగా రూపొందుతాయి. ఈ కణాలు తరచుగా రక్త నాళాల గోడలలో చిక్కుకొని ఆర్థెరోస్క్లెరోటిక్ ప్లేక్(పిప్పిక) రూపొందటానికి కారణమవుతాయి. ఈ ప్లేగ్స్(కల్మషాలు) గుండె జబ్బులు, మస్తిగాతాలు, మరియు ఇతర భయంకరమైన వైద్యసంబంధ ఇబ్బందులకు ముఖ్య కారణం, ఇది "చెడ్డ" కొలెస్ట్రాల్ తో LDL కొలెస్ట్రాల్ (నిజానికి ఒక లిపోప్రొటీన్) కలయికకు దారితీస్తుంది.[17]

ఇంకా, HDL రేణువులు కొలెస్ట్రాల్ ను, విసర్జన కొరకు తిరిగి కాలేయానికి లేదా రివర్స్ కొలెస్ట్రాల్ ట్రాన్స్పోర్ట్ (RCT)గా పిలవబడే ఒక ప్రక్రియలో హార్మోన్లను తయారుచేయటానికి కొలెస్ట్రాల్ ను ఉపయోగించే ఇతర కణజాలాలకు రవాణా చేస్తున్నట్లుగా భావించబడుతున్నాయి.[18] పెద్ద HDL రేణువులను అధిక సంఖ్యలో కలిగి ఉండటం మంచి ఆరోగ్యానికి సోపానం.[19] విరుద్ధంగా, పెద్ద HDL రేణువులను తక్కువ సంఖ్యలో కలిగిఉండటం, ధమనులలో ఎథెరోమకు చెందిన వ్యాధి పురోగమనముతో స్వతంత్రంగా సంబంధంఉంది.

జీవప్రక్రియ, పునర్వినిమయము మరియు విసర్జన[మార్చు]

కొలెస్ట్రాల్ కాలేయం చేత వివిధ రకాల పైత్య ఆమ్లములుగా ఆమ్లజనీకరించబడుతుంది.[46] అవి తిరిగి గ్లైసిన్, టారిన్, గ్లుకురోనిక్ ఆమ్లం, లేదా సల్ఫేట్ లతో సంయుగ్మం చెందుతాయి. సంయుగ్మ మరియు అసంయుగ్మ పిత్త ఆమ్లాలు కొలెస్ట్రాల్ తో పాటుగా కాలేయం నుండి పిత్తంలోనికి విసర్జించబడతాయి. సుమారు 95% పైత్య ఆమ్లాలు ప్రేవుల నుండి తిరిగి పీల్చబడతాయి మరియు మిగిలినవి మలములో వెళ్ళిపోతాయి.[20] పైత్య ఆమ్లాల విసర్జన మరియు పునర్శోషణ, ఆహారపు కొవ్వుల జీర్ణం మరియు శోషణకు అతిముఖ్యమైన ఎంటెరోహెపాటిక్ సర్క్యులేషన్(కాలేయంచుట్టూ ప్రసరణ)కు మూలం అవుతుంది. ప్రత్యేక పరిస్థితులలో, పిత్తాశయంలో మాదిరిగా, ఎక్కువ గాఢముగా ఉన్నప్పుడు కొలెస్ట్రాల్ స్పటికాలుగా మారి చాల పిత్తపు గడ్డలలో ముఖ్య భాగం అవుతుంది, అయినప్పటికీ లెసిథిన్ మరియు బైలిరూబిన్ పిత్తపు గడ్డలు కూడా అరుదుగా కనిపిస్తాయి.[50]

వైద్య పరమైన ప్రాముఖ్యత[మార్చు]

హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా[మార్చు]

లిపిడ్ ప్రాతిపదిక ప్రకారం, అసాధారణమైన అధిక కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు (హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా); అనగా, అధికమైన LDL మరియు తక్కువ గాఢతలోఉన్న క్రియాశీలక HDL హృదయనాళ వ్యాధితో సంబంధం కలిగిఉంటాయి ఎందుకనగా ఇవి ధమనులలో ఎథెరోమ పెరుగుదలను వృద్ధి చేస్తాయి (ఎథెరోస్క్లెరోసిస్). ఈ వ్యాధి ప్రక్రియ మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ (గుండె పోటు), మస్తిగాతం, మరియు పెరిఫెరల్ వాస్క్యులార్ డిసీజ్ లకు దారితీస్తుంది. LDL రేణువులలో ఉండే కొలెస్ట్రాల్ కన్నా, రక్తంలోని అధిక LDL, ముఖ్యంగా LDL రేణువుల అధిక గాఢతలు, LDL రేణువుల చిన్న పరిమాణం ఈ ప్రక్రియకు దోహదం చేయటం మూలంగా,[21][53] ఎథెరోమ ఏర్పడటంలో LDL రేణువులకు సంబంధం ఉండటంతో అవి తరచుగా "చెడ్డ కొలెస్ట్రాల్" అని పిలవబడతాయి. మరొకవైపు, కణముల నుండి కొలెస్ట్రాల్ ను మరియు ఎథెరోమను తొలగించగలిగిన క్రియాశీలక HDL యొక్క అధిక గాఢతలు, రక్షణను అందిస్తాయి మరియు కొన్నిసార్లు "మంచి కొలెస్ట్రాల్" గా పిలవబడతాయి. ఈ తులయతలు ఎక్కువగా జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడతాయి కానీ శరీర నిర్మాణము, ఔషధ సేవనములు, ఆహార వికల్పాలు, మరియు ఇతర కారణాల ద్వారా మార్పుచెందవచ్చు.[22]

ఆమ్లజనీకరించబడిన LDL రేణువుల ఘనమైన గాఢతలతో కూడిన పరిస్థితులు, ముఖ్యంగా "స్మాల్ డెన్స్ LDL" (sdLDL) రేణువులు, ధమనుల యొక్క గోడలలో, ఎథెరోమ ఏర్పడటంతో సంబంధం కలిగిఉంటాయి, ఈ స్థితి ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ అని పిలవబడుతుంది, ఇది గుండె జబ్బు మరియు హృదయనాళాల వ్యాధి యొక్క ఇతర రూపాలకు ముఖ్య కారణము. అందుకు విరుద్ధంగా, HDL రేణువులు (ముఖ్యంగా పెద్ద HDL) ఒక యంత్రాంగముగా గుర్తించ బడ్డాయి, దీని ద్వారా ఎథెరోమ నుండి కొలెస్ట్రాల్ మరియు తాపజనక మధ్యవర్తులు తొలగించబడవచ్చు. HDL యొక్క అధిక గాఢతలు ఎథెరోమ పురోగమనాన్ని తగ్గించటంలోను మరియు దానిని తిరోగమింప చేయటంలో కూడా సహసంబంధం కలిగిఉంటాయి. ఒక 2007 అధ్యయనంలో 61 పటాలాలలో సుమారు 900,000 మంది వ్యక్తుల నుండి సేకరించిన సమాచారం, రక్తపు మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు హృదయనాళాలు మరియు మొత్తం మరణాల పైన, ముఖ్యంగా చిన్న వారిలో విశేషమైన ప్రభావాన్ని కలిగిఉందని చూపించింది. ఇప్పటికీ, యువ జనాభాలో హృదయనాళ వ్యాధి అరుదు అవటం వలన, ఆరోగ్యం పైన అధిక కొలెస్ట్రాల్ ప్రభావం ముసలివారిలో ఎక్కువగా ఉంటుంది.[23][57]

హెచ్చించబడిన లిపోప్రొటీన్ భిన్నాలు, LDL, IDL మరియు VLDL లు ఎథెరోజెనిక్ గా భావించబడ్డాయి (ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ కలిగించటానికి సంసిద్ధంగా ఉన్నవి).[24] ఈ భిన్నాల స్థాయిలు, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయి కన్నా, ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క విరివి మరియు పురోగమనాలతో సహసంబంధం కలిగిఉంటాయి. అందుకు విరుద్ధంగా, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ సాధారణ స్థాయిలలోనే ఉండి కూడా, ప్రధానంగా చిన్న LDL మరియు చిన్న HDL రేణువులతోనూ రూపొందిన పరిస్థితులలో, ఎథెరోమ పెరుగుదల రేటు ఇంకా ఎక్కువగానే ఉంటుంది. వైపర్యంలో, ఒకవేళ LDL రేణువుల సంఖ్య తక్కువగా ఉండి(ఎక్కువగా పెద్ద రేణువులు) ఎక్కువ శాతం HDL రేణువులు పెద్దవిగా ఉన్నప్పటికినీ, ఇవ్వబడిన మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ గాఢతకు, ఎథెరోమ పెరుగుదల రెట్లు సాధారణంగా తక్కువగానే ఉంటాయి, ఒక్కొక్కసారి తిరోగమనంలో కూడా ఉంటాయి.[citation needed] ఇటీవలే, IDEAL మరియు EPIC భావి అధ్యయనాల యొక్క పోస్ట్-హాక్ విశ్లేషణ, అధిక స్థాయి HDL కొలెస్ట్రాల్ (అపోలిపోప్రోటీన్ A-I మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ B కొరకు సర్దుబాటుచేయబడిన) మరియు అధికమైన హృదయనాళాల వ్యాధి ఆపదల మధ్య సంబంధాన్ని కనుగొంది, ఇది "మంచి కొలెస్ట్రాల్" యొక్క హృదయరక్షణ పాత్ర పైన అనుమానాన్ని వ్యక్తం చేసింది.[25]

స్టాటిన్స్ గా పిలవబడే, HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లను ఉపయోగించి చేసిన అనేక మానవ ప్రయత్నాలు, కొలెస్ట్రాల్ విలువలు తక్కువ స్థాయిలో ఉన్న పెద్దలలో సైతం, అనారోగ్యం నుండి ఆరోగ్య రీతులకు మారుతున్న లిపోప్రొటీన్ రవాణా వైఖరులు, హృదయనాళ వ్యాధి సంభవించే ప్రమాణాన్ని గణనీయంగా తగ్గిస్తాయని అనేక పర్యాయాలు ధ్రువీకరించాయి.[citation needed] ఫలితంగా, పూర్వం కార్డియోవాస్క్యులార్ వ్యాధికి గురైన ప్రజలు వారి కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలతో సంబంధం లేకుండా స్టాటిన్స్ నుండి ప్రయోజనం పొందవచ్చు,[26] మరియు కార్డియోవాస్క్యులార్ వ్యాధి లేని పురుషులలో అసాధారణంగా అధిక స్థాయిలో ఉన్న కొలెస్ట్రాల్ ను తగ్గించవచ్చు ("ప్రాధమిక నివారణ").[27] పురుషులపై జరిపిన అధ్యయన ఫలితాలను విస్తరించటం ద్వారానే స్త్రీలలో ప్రాధమిక నివారణ అమలవుతుంది,[28] ఎందుకనగా, పెద్ద స్టాటిన్ ప్రయత్నాలు ఏవీ కూడా స్త్రీలలో మరణాల సంఖ్యలో లేదా హృదయనాళ వ్యాధిలో తరుగుదలను చూపించలేదు.[29]

నేషనల్ కొలెస్ట్రాల్ ఎడ్యుకేషన్ ప్రోగ్రాం, అడల్ట్ ట్రీట్మెంట్ పానెల్ ల యొక్క 1987 నివేదిక రక్తం లో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ ఈ క్రింది స్థాయిలో ఉండాలని సూచించింది:200 mg/dL కన్నా తక్కువ సాధారణ రక్త కొలెస్ట్రాల్, 200–239 mg/dL సరిహద్దు-అధిక, 240 mg/dL కన్నా ఎక్కువ అధిక కొలెస్ట్రాల్.[30] పూర్తి (ఉపవాసం) రక్త కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు మరియు హృద్రోగ ఆపదల కొరకు అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ అదేవిధమైన కొన్నిసూచనలను అందించింది:[31]

స్థాయి mg/dL స్థాయి mmol/L వివరణ
< 200 < 5.0 హృద్రోగానికి తక్కువ అవకాశం ఉన్న కావలసిన స్థాయి
200–240 5.2–6.2 అధిక అపాయపు సరిహద్దు
> 240 > 6.2 అధిక అపాయం

అయినప్పటికీ, ఇవాల్టి పరీక్షా విధానాలు LDL ("చెడు") మరియు HDL ("మంచి") కొలెస్ట్రాల్ ను విడివిడిగా కనుగొంటూఉండగా, ఈ సరళమైన విధానం చాలావరకు కాలదోషం పట్టింది. కావాల్సిన LDL స్థాయి 100 mg/dL (2.6 mmol/L) కన్నా తక్కువగా ఉండాలి [76], అయినప్పటికీ పైన-పేర్కొన్న కొన్ని అంచనాలపై ఆధారపడి 70 mg/dL కన్నా ఎక్కువ స్థాయి, ఎక్కువ ఆపదలో ఉన్న వ్యక్తులలో పరిగణించబడుతుంది. 5:1 కన్నా చాల తక్కువగా ఉన్న HDL తో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ నిష్పత్తి—మరియొక ఉపయోగకరమైన ప్రమాణము—ఆరోగ్యకరమైనదిగా అనుకోబడింది. ముఖ్యంగా, పిల్లలలో కొవ్వు చారికలు వృద్ధిచెందటం మొదలవటానికి ముందు LDL విలువలు 35 mg/dL ఉంటాయి.[citation needed]

సామూహిక మరియు మోలార్ గాఢతలలో HDL, LDL మరియు మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ యొక్క సాధారణ మరియు సరోత్తమ స్థాయిలను చూపించే, రక్త పరీక్షలకోరకు ప్రస్థావించిన శ్రేణులు, కుడివైపు ఒక నారింజ రంగును కనుగొన్నాయి, అనగా, అత్యధిక గాఢత కలిగిన రక్తపు భాగాలలో ఆవిధంగా ఉంది.

పూర్తి కొలెస్ట్రాల్ అనేది HDL, LDL, మరియు VLDL యొక్క మొత్తంగా నిర్వచించబడుతుంది. సాధారణంగా, కేవలం పూర్తి కొలెస్ట్రాల్, HDL, మరియు ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ మాత్రమె లెక్కించబడతాయి . ఖరీదు దృష్ట్యా, సాధారణంగా VLDL ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ లో ఐదవ వంతుగా లెక్కించబడుతుంది మరియు LDL ఫ్రీడేవాల్డ్ సూత్రం (లేదా ఒక అస్థిరప్రమాణం) ను ఉపయోగించి లెక్కించబడుతుంది : అంచనావేయబడిన LDL = [మొత్తం కొలెస్ట్రాల్] − [మొత్తం HDL] − [లెక్కించబడిన VLDL]. ట్రై గ్లిజెరైడ్స్ 200 mg/dL కన్నా ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు VLDL మరియు LDL లెక్కలు తప్పుగా వస్తాయి.[32] రక్త పరీక్షకు ముందు కనీసం ఎనిమిది గంటలు ఉపవాసం ఉండటం చాల ముఖ్యం ఎందుకనగా ఆహారం తీసుకోగానే ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ స్థాయిలు గణనీయంగా మారిపోతాయి.

హృదయ నాళాల వ్యాధిలో కొలెస్ట్రాల్ కు ప్రసిద్ధమైన పాత్ర ఇవ్వబడగా, కొన్ని అధ్యయనాలు కొలెస్ట్రాల్ కు మరియు మరణానికి మధ్య విలోమ సమన్వయం ఉన్నట్లు చూపటం ఆశ్చర్యకరం. తీవ్రమైన గుండె జబ్బులతో ఉన్న రోగులపై జరిపిన ఒక 2009 అధ్యయనం హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా మరియు మరణాల పెరుగుదలల మధ్య సంబంధాన్ని కనుగొంది.[80]. ఫ్రామింఘం హార్ట్ స్టడీ లో, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు సంవత్సరానికి 1 mg/dL చొప్పున తగ్గిపోతున్న, 50 సంవత్సరాలు పైబడిన వారిలో మరణాలలో మొత్తం మీద 11% పెరుగుదలను మరియు CVD లో 14% పెరుగుదలను కనుగొన్నారు. ఈ పరిశోధనలు ఈ విషయాన్ని, తీవ్రమైన వ్యాధులు లేదా కాన్సర్ తో ఉన్న ప్రజలు సాధారణం కన్నా తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు కలిగి ఉండవచ్చు అనే నిజానికి ఆపాదించాయి.[33] ఈ వివరణను వోరార్ల్బెర్గ్ హెల్త్ మానిటరింగ్ అండ్ ప్రమోషన్ ప్రోగ్రాం సమర్ధించలేదు, ఇందులో తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ కలిగిన అన్నివయసుల పురుషులు మరియు 50 సంవత్సరాలు పైబడిన స్త్రీలు కాన్సర్, కాలేయ వ్యాధులు, మరియు మానసిక వ్యాధులతో మరణించటానికి ఎక్కువ అవకాశం ఉంది. యువ ప్రతివాదులలో కూడా తక్కువ-కొలెస్ట్రాల్ ప్రభావం కనిపిస్తుందని ఈ ఫలితం సూచించింది, ఇది ఇంతకుమునుపు, ఇది వయసుతో పాటు వచ్చే దౌర్భాల్యానికి ఒక గుర్తు, అని ముసలివారి గురించి చేసిన అంచనాకు విరుద్ధంగా ఉంది.[84]

శాస్త్రవేత్తల చిన్న వర్గం, కలిసికట్టుగా ది ఇంటర్నేషనల్ నెట్వర్క్ ఆఫ్ కొలెస్ట్రాల్ స్కెప్టిక్స్ లో, కొలెస్ట్రాల్ కు మరియు ఆర్థేరోస్క్లెరోసిస్ కు మధ్య ఉన్న సంబంధాన్ని ప్రశ్నిస్తూనే ఉంది.[86] అయినప్పటికీ, అనేకమంది వైద్యులు మరియు వైద్య శాస్త్రవేత్తలు ఆ సంబంధం నిజమని అంగీకరించారు.[88]

హైపోకొలెస్టెరోలేమియా[మార్చు]

అసాధారణంగా అతి తక్కువ స్థాయిలో కొలెస్ట్రాల్ ఉండటాన్ని హైపోకొలెస్టెరోలేమియా అంటారు. ఈ పరిస్థితికి కారణాల కోసం చేసిన పరిశోధన పరిమితమైంది, కానీ కొన్ని అధ్యయనాలు వ్యాకులత, కాన్సర్, మరియు మస్తిష్క రక్తస్రావం తో దీనికి సంబంధం ఉన్నట్లు సూచించాయి. సాధారణంగా, కొలెస్ట్రాల్ యొక్క తక్కువ స్థాయిలు ఒక అంతర్గత అస్వస్థత యొక్క ఫలితం కావచ్చుకానీ, ఆ అస్వస్థతకు ఇవి కారణం కాదు.[23]

కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయటం[మార్చు]

20 సంవత్సరాల వయసువారు లేదా అంతకన్నా పెద్దవారు ప్రతి 5 సంవత్సరాలకు ఒకసారి కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయించుకోవాలని అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ సిఫార్సు చేసింది.[34]

లిపోప్రోటీన్ వైఖరిని కనుగొనటానికి 12-గంటల ఉపవాసం తర్వాత ఒక వైద్యుడు కానీ లేదా ఒక గృహ కొలెస్ట్రాల్-పరివీక్షక ఉపకరణం కానీ రక్త నమూనా ను తీసుకుంటారు. ఇది మొత్తం కొలెస్ట్రాల్, HDL (మంచి) కొలెస్ట్రాల్, మరియు ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ ను కొలుస్తుంది. ఒక వ్యక్తి లో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ 200 mg/dL లేదా అంత కన్నా ఎక్కువ ఉన్నా, లేదా 45 సంవత్సరాల కన్నా ఎక్కువ వయసుకల ఒక పురుషుడు లేదా 50 సంవత్సరాల కన్నా ఎక్కువ వయసుకల ఒక స్త్రీ 40 mg/dL కన్నా తక్కువ HDL (మంచి) కొలెస్ట్రాల్ కలిగిఉన్నా, లేదా హృద్రోగము మరియు మస్తిగాతం వంటి ఇతర ఇబ్బందులు ఉన్నా, 5 సంవత్సరాల కన్నా ఇంకా ఎక్కువ తరచుగా కొలెస్ట్రాల్ పరిక్ష చేయించుకోవాలి. mg/dl ను mmol/L లోనికి మార్చటానికి (కెనడా మరియు ప్రపంచంలోని ఇతర ప్రాంతాలలో వాడబడుతుంది), mg/dl సంఖ్యను 40 చే భాగించాలి.

కొలెస్టెరిక్ ద్రవ స్పటికాలు[మార్చు]

కొన్ని కొలెస్ట్రాల్ జన్యాలు, (ఇతర సాధారణ కొలెస్టెరిక్ లిపిడ్ల లో) ద్రవ స్పటికపు కొలెస్టెరిక్ ఫేజ్ ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి. కొలెస్టెరిక్ ఫేజ్ అనేది నిజానికి ఒక కైరల్ నెమాటిక్ ఫేజ్, మరియు ఉష్ణోగ్రత మారినప్పుడల్లా రంగు మార్చుకుంటాయి. అందువలన, కొలెస్ట్రాల్ జన్యాలు సాధారణంగా ద్రవ స్పటిక ఉష్ణమాపకంలలోను మరియు ఉష్ణ-గ్రాహ్య వర్ణాలలోను వినియోగించబడతాయి.

ఇవి కూడా చూడండి[మార్చు]

అదనపు చిత్రాలు[మార్చు]

ఉపప్రమాణాలు[మార్చు]

  1. 1.0 1.1 "Safety (MSDS) data for cholesterol". Retrieved 2007-10-20. 
  2. Emma Leah (May 2009). "Cholesterol". Lipidomics Gateway. doi:10.1038/lipidmaps.2009.3. 
  3. Pearson A, Budin M, Brocks JJ (December 2003). "Phylogenetic and biochemical evidence for sterol synthesis in the bacterium Gemmata obscuriglobus". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 100 (26): 15352–7. doi:10.1073/pnas.2536559100. PMC 307571. PMID 14660793. 
  4. Olson RE (February 1998). "Discovery of the lipoproteins, their role in fat transport and their significance as risk factors". J. Nutr. 128 (2 Suppl): 439S–443S. PMID 9478044. 
  5. Haines TH (July 2001). "Do sterols reduce proton and sodium leaks through lipid bilayers?". Prog. Lipid Res. 40 (4): 299–324. doi:10.1016/S0163-7827(01)00009-1. PMID 11412894. 
  6. Smith LL (1991). "Another cholesterol hypothesis: cholesterol as antioxidant". Free Radic. Biol. Med. 11 (1): 47–61. doi:10.1016/0891-5849(91)90187-8. PMID 1937129. 
  7. Christie, William (2003). Lipid analysis: isolation, separation, identification, and structural analysis of lipids. Ayr, Scotland: Oily Press. ISBN 0-9531949-5-7. 
  8. 8.0 8.1 "USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 21" (PDF). United States Department of Agriculture. Retrieved 2008-10-24. 
  9. Jensen RG, Hagerty MM, McMahon KE (1 June 1978). "Lipids of human milk and infant formulas: a review" (PDF). Am J Clin Nutr 31 (6): 990–1016. PMID 352132. 
  10. Ostlund RE, Racette, SB, and Stenson WF (2003). "Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with phytosterol-depleted wheat germ". Am J Clin Nutr 77 (6): 1385–1589. PMID 12791614. 
  11. ""Health effects of trans fatty acids" (review article)". American Journal of Clinical Nutrition 66: 1006S-1010S. 
  12. Lopez-Garcia, E. ""Consumption of trans-fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction"". J. Nutr. 135 (3): 562–566. 
  13. "High blood cholesterol: what you need to know". National cholesterol education program. Retrieved 2008-10-24. 
  14. Rhodes, Carl; Stryer, Lubert; Tasker, Roy (1995). Biochemistry (4th ed.). San Francisco: W.H. Freeman. pp. 280, 703. ISBN 0-7167-2009-4. 
  15. Espenshade PJ, Hughes AL (2007). "Regulation of sterol synthesis in eukaryotes". Annu. Rev. Genet. 41: 401–27. doi:10.1146/annurev.genet.41.110306.130315. PMID 17666007. 
  16. Brown MS, Goldstein JL (1997). "The SREBP pathway: regulation of cholesterol metabolism by proteolysis of a membrane-bound transcription factor". Cell 89 (3): 331. doi:10.1016/S0092-8674(00)80213-5. PMID 9150132. 
  17. ఉదహరింపు పొరపాటు: సరైన <ref> కాదు; isbn0-7167-4955-6 అనే పేరుగల ref లకు పాఠ్యమేమీ ఇవ్వలేదు
  18. Lewis GF, Rader DJ (June 2005). "New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport". Circ. Res. 96 (12): 1221–32. doi:10.1161/01.RES.0000170946.56981.5c. PMID 15976321. 
  19. Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke JD, Jacobs DR, Bangdiwala S, Tyroler HA (January 1989). "High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies". Circulation 79 (1): 8–15. PMID 2642759. 
  20. Wolkoff AW, Cohen DE (February 2003). "Bile acid regulation of hepatic physiology: I. Hepatocyte transport of bile acids". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 284 (2): G175–9. doi:10.1152/ajpgi.00409.2002 (inactive 2009-08-18). PMID 12529265. 
  21. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, Goldberg RB, Howard BV, Stein JH, Witztum JL (April 2008). "Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care 31 (4): 811–22. doi:10.2337/dc08-9018. PMID 18375431. 
  22. Durrington P (August 2003). "Dyslipidaemia". Lancet 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID 12957096. 
  23. 23.0 23.1 Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2007). "Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths". Lancet 370 (9602): 1829–39. doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4. PMID 18061058. 
  24. "Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report" (PDF). National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Retrieved 2008-10-27. 
  25. van der Steeg WA, Holme I, Boekholdt SM, Larsen ML, Lindahl C, Stroes ES, Tikkanen MJ, Wareham NJ, Faergeman O, Olsson AG, Pedersen TR, Khaw KT, Kastelein JJ (February 2008). "High-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein particle size, and apolipoprotein A-I: significance for cardiovascular risk: the IDEAL and EPIC-Norfolk studies". J. Am. Coll. Cardiol. 51 (6): 634–42. doi:10.1016/j.jacc.2007.09.060. PMID 18261682. 
  26. Heart Protection Study Collaborative Group (July 2002). "MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial". Lancet 360 (9326): 7–22. doi:10.1016/S0140-6736(02)09327-3. PMID 12114036. 
  27. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ (November 1995). "Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group". N. Engl. J. Med. 333 (20): 1301–7. doi:0.1056/NEJM199511163332001 (inactive 2009-08-18) Check |doi= value (help). PMID 7566020. 
  28. Grundy SM (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? Yes". BMJ 334 (7601): 982. doi:10.1136/bmj.39202.399942.AD. PMC 1867899. PMID 17494017. 
  29. Kendrick M (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? No". BMJ 334 (7601): 983. doi:10.1136/bmj.39202.397488.AD. PMC 1867901. PMID 17494018. 
  30. , (January 1988). "Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The Expert Panel". Arch. Intern. Med. 148 (1): 36–69. doi:10.1001/archinte.148.1.36. PMID 3422148. 
  31. "Cholesterol". American Heart Association. 2008-11-17. Retrieved 2009-02-21. 
  32. http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/36/1/15
  33. Anderson KM, Castelli WP, Levy D (April 1987). "Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study". JAMA 257 (16): 2176–80. doi:10.1001/jama.257.16.2176. PMID 3560398. 
  34. "How To Get Your Cholesterol Tested". American Heart Association. Retrieved 2009-02-21. 

వెలుపటి వలయము[మార్చు]


మూస:Sterols మూస:Cholesterol and steroid intermediates మూస:Vascular diseases