క్రోన్స్ వ్యాధి

వికీపీడియా నుండి
ఇక్కడికి గెంతు: మార్గసూచీ, వెతుకు
Crohn's disease
వర్గీకరణ & బయటి వనరులు
Patterns of Crohn's Disease.svg
The three most common sites of intestinal involvement in Crohn's disease are

ileal, ileocolic and colonic.[1]

m:en:ICD-10 {{{m:en:ICD10}}}
m:en:ICD-9 {{{m:en:ICD9}}}
m:en:OMIM {{{m:en:OMIM}}}
DiseasesDB 3178
m:en:MedlinePlus 000249
m:en:eMedicine {{{m:en:eMedicineSubj}}}/{{{m:en:eMedicineTopic}}} 
MeSH {{{m:en:MeshID}}}

క్రోన్'స్ వ్యాధి (Crohn's disease) (దీనిని క్రోన్-లెస్నిఓస్కి వ్యాధి ,లేదా అనారోగ్యస్వభావ లెస్నిఓస్కి-క్రోన్ , సూక్ష్మకణిక గుల్మ పెద్దప్రేగు శోథ మరియు ప్రాంతీయ పేగుశోథ (Regional Enteritis) అని కూడా అంటారు) అనే ప్రేగు యొక్క శోథ వ్యాధి నోటి నుండి పాయువు వరకు జీర్ణశయాంతర ప్రేగుమార్గంలో నున్న ఏ భాగంపైనైనా ప్రభావం చూపవచ్చు, తద్వారా అనేక రకాల లక్షణాలను కలిగించవచ్చు. ఇది ప్రధానంగా ఉదరసంబంధ వేదన, అతిసారం (రక్తంను కలిగి ఉండవచ్చు), వాంతులు, లేదా బరువు కోల్పోటం వంటివి కలుగ చేస్తుంది,[1][2][3] ఇంకా ఇది జీర్ణశయాంతర ప్రేగు మార్గం యొక్క బయట ఉపద్రవాలు చర్మ దద్దురులు, కీళ్ళవాతం, కన్ను యొక్క శోథ, అలసట, మరియు ఏకాగ్రత లేకపోవటం వంటివి కూడా కలిగించవచ్చు.[1]

క్రోన్'స్ వ్యాధి స్వయంప్రేరిత నిరోధకశక్తి వ్యాధి,ఇందులో శరీర నిరోధకశక్తి విధానం జీర్ణశయాంతర ప్రేగుమార్గంపై దాడి చేసి శోథను కలుగ చేస్తుంది; దీనిని శోథ ప్రేగు వ్యాధి రకంగా పరిగణిస్తారు. క్రోన్'స్ వ్యాధికి వంశాంకుర సంబంధం ఉన్నట్టు ఆధారం ఉంది, ఈ కారణంచే ఈ వ్యాధితో బాధపడిన వారి తోబుట్టువులకు అధిక ప్రమాదం ఉంది.[4] పాశ్చాత్య పారిశ్రామిక దేశాల యొక్క అధిక సంఖ్య చేత వాతావరణం యొక్క భాగం కారణమని తెలుసుకోబడింది. పురుషు మరియు స్రీలు సమానంగా దీని బారిన పడ్డారు. పొగత్రాగేవారికి మిగిలినవారి కన్నా మూడుసార్లు ఎక్కవగా క్రోన్'స్ వ్యాధి వచ్చే అవకాశం ఉంది.[5] ఉత్తర అమెరికాలో 400,000 మరియు 600,000 మంది ప్రజలు క్రోన్'స్ వ్యాధితో బాధ పడుతుంటారు.[6] ఉత్తర ఐరోపా కొరకు శ్రేష్టమైన అంచనాల ప్రకారం 100,000కు 27–48 మధ్య ఉంది.[7] క్రోన్'స్ వ్యాధి ఏ వయసువారికైనా వచ్చే అవకాశం ఉన్నప్పటికీ ముందుగా యుక్తవయసులోని వారిలో కనిపించింది, మరియు అధికంగా యాబైల నుంచి డెబ్బైల వరకు ఉన్నవారిలో కనిపించింది.[1][8]

క్రోన్'స్ వ్యాధి కొరకు నివారణకు ఔషధాలు లేదా శస్త్రవైద్యం తెలిసినంతవరకు లేదు.[9] చికిత్స ఎంపికలు లక్షణాలు నియంత్రించడం, ఉపశమనం కొనసాగించటం మరియు తిరగబెట్టటాన్ని నిరోధించటంకు పరిమితమై ఉంటుంది.

ఈ వ్యాధి పేరును అమెరికా జీర్ణశయాంతర వైద్యుడు బుర్రిల్ బెర్నార్డ్ క్రోన్ పేరుతొ పెట్టబడింది, ఇతను 1932లో, ఇద్దరు సహుద్యోగులతో కలసి, అంత్య చిన్నప్రేగు భాగం యొక్క శోథతో ఉన్న రోగులను వర్ణించారు, ఈ ప్రదేశం వ్యాధితో సాధారణంగా గురి కాబడుతుంది.[10] ఈ కారణంగా, ఈ వ్యాధిని ప్రాంతీయ ఆంతవ్రాతం [10] లేదా ప్రాంతీయ ప్రేగుశోథ అని పిలుస్తారు. అయినప్పటికీ ఈ పరిష్థితి స్వతంత్రంగా ముందుగా సాహిత్యంలోని ఇతర వాటి చేత గుర్తించబడింది, ముఖ్యంగా 1904లో పోలిష్ శస్త్రవైద్యుడు అంటోని లెస్నిఒస్కి ఉన్నారు, ఇతని వల్ల ఈ పరిస్థితికి పోలిష్ సాహిత్యంలో ఇంకొకపేరును జోడించారు (లెస్నిఒస్కి-క్రోన్'స్ వ్యాధి).

వర్గీకరణ[మార్చు]

జీర్ణశయాంతర క్రోన్'స్ వ్యాధి విస్తరణ. అమెరికా జీర్ణశయాంతర సంఘం నుండి వచ్చిన దత్తాంశం మీద ఆధారపడినది.

క్రోన్'స్ వ్యాధి ఒకరకమైన శోథ ప్రేగు వ్యాధి (IBD). ఇది జీర్ణశయాంతర ప్రేగుమార్గం మీద ప్రభావం చూపుతుంది మరియు ఇది ప్రభావం చూపిన జీర్ణశయాంతర ప్రేగుమార్గం యొక్క స్థానంతో వర్గీకరణ చేయబడుతుంది. అంత్రావరోధ క్రోన్'స్ వ్యాధి , చిన్నప్రేగు చివరిభాగం (చిన్నప్రేగు యొక్క చివరి భాగం పెద్దప్రేగుతో కలపబడి ఉంటుంది) మరియు పెద్దప్రేగు రెండిటి మీద ప్రభావం చూపుతుంది, ఇది యాబై శాతం కేసులలో ఉంటుంది. క్రోన్'స్ అంత్రావరోధం , కేవలం చిన్నప్రేగు చివరిభాగం మీద ప్రభావం చూపుతుంది, ఇది ముప్పై శాతం కేసులలో ఉంటుంది, మరియు క్రోన్'స్ పెద్దప్రేగు శోథ , పెద్దప్రేగు మీద ప్రభావం చూపుతుంది, ఇది మిగిలిన ఇరవై శాతం మందిలో కనిపిస్తుంది మరియు ఇది వ్రణోత్పత్తి ప్రేగు శోథ నుండి గుర్తించటం చాలా కష్టమవుతుంది. జటరశోథ క్రోన్'స్ వ్యాధి ఉదరంలో మరియు చిన్న ప్రేగు యొక్క మొదటిభాగంలో శోథను కలుగ చేస్తుంది, దీనిని ఆంత్రమూలం అంటారు. మధ్యాంత్ర ఆన్త్రవాతం మచ్చల శోథను చిన్న ప్రేగు పై సగభాగంలో ఏర్పరుస్తుంది, దీనిని ఆంత్రవాతం అని పిలుస్తారు (మెడ్లైన్ప్లస్ 2010). ఈ వ్యాధి నోటి నుండి పాయువు వరకు జీర్ణకారిలో ఏ భాగాన్ని అయినా ప్రభావితం చేస్తుంది. అయినప్పటికీ, ఈ వ్యాధికి గురికాబడిన వ్యక్తులు చాలా అరుదుగా ఈ మూడింటి బయట ఉంటారు, జీర్ణశయాంతర ప్రేగుమార్గం యొక్క ఇతర భాగాలు ఉదరం మరియు అన్నవాహిక వంటివి ప్రభావితం కాబడిన వాటిలో ఉంటాయి.[1]

క్రోన్'స్ వ్యాధి అది పెరుగుతున్నప్పుడు దాని లక్షణంను చూసి కూడా వర్గీకరణ చేయవచ్చు. దీనిని క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క వియెన్నా వర్గీకరణలో లాంచన ప్రక్రియగా చేశారు.[11] క్రోన్'స్ వ్యాధి లో వ్యాధి కనుపరుచుటలో మూడు వర్గాలు ఉన్నాయి: నికోచం, చొచ్చుకొని పోవటం, మరియు శోథ కలిగించడం. నికోచ వ్యాధి ప్రేగును సన్నపరుస్తుంది, దానివల్ల ప్రేగు ఆంత్రావరోధం లేదా వ్యర్ధపదార్ధాల యొక్క కొలతలోని మార్పులకు దారితీయవచ్చు. చొచ్చుకొనిపోయే వ్యాధి (నాళవ్రణంe) ప్రేగు మరియు చర్మమం వంటి ఇతర నిర్మాణాల మధ్య అసాధారణ ద్వారమార్గాలను ఏర్పరుస్తుంది. వాపుకలిగించే వ్యాధి (లేదా నికోచంకాని, చొచ్చుకొనిపోనీ వ్యాధి) నికోచాలు లేదా నాళవ్రణాలు లేకుండా వాపును కలుగచేస్తుంది.[11][12]

లక్షణాలు[మార్చు]

పెద్దప్రేగు యొక్క ఎండోస్కోపీ పాములాంటి పుండును చూపిస్తోంది, క్రోన్'స్ వ్యాధిలో కనుగొన్న ఉత్తమ విషయం

క్రోన్'స్ వ్యాధి ఉన్న చాలా మంది ప్రజలు వ్యాధి నిర్ధారణ అయ్యే చాలా సంవత్సరాల ముందు నుంచే లక్షణాలను కలిగి ఉంటారు.[13] ఈ వ్యాధి 15 మరియు 30 సంవత్సరాల వయసులో వస్తుంది కానీ ఏ వయసులోనైనా రావచ్చు.[14] జీర్ణశయాంతర వ్యాధి యొక్క 'మచ్చల' స్వభావం వల్ల మరియు కణజాల ప్రవేశం ఎక్కువగా ఉండటం వల్ల, ఆరంభ లక్షణాలు వ్రణోత్పత్తి ప్రేగుతో ఉన్నవాటి కన్నా లక్షణాలు అనిశ్చితంగా ఉంటాయి. క్రోన్'స్ వ్యాధితో ఉన్న ప్రజలు చాలా కాలం విస్తరణలను మరియు ఉపశమనంలో ఉంటారు.

జీర్ణశయాంతర ప్రేగు లక్షణాలు[మార్చు]

ఉదర వేదన అనేది క్రోన్'స్ వ్యాధిలో మొదటి లక్షణంగా ఉండవచ్చు. ఇది సాధారణంగా అతిసారంతో కలిసి వస్తుంది, ముఖ్యంగా శస్త్రచికిత్స జరిగినవారిలో ఉంటుంది. అతిసారం రక్తం కలిగి లేదా లేకుండా ఉండవచ్చు. శస్త్రచికిత్స జరిగిన వ్యక్తులు లేదా అనేక శస్త్రచికిత్సలు తరచుగా జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క చిన్నప్రేగు సంలక్షణంతో ఉంటుంది. క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క స్వభావం చిన్న ప్రేగు యొక్క భాగం మీద లేదా పెద్దప్రేగు చేరిక మీద ఆధారపడి ఉంటుంది. ఆంత్రవాతం ముఖ్యంగా అధిక-పరిమాణంతో నీటి వ్యర్ధపదార్ధాలను కలుగ చేస్తుంది. పెద్దప్రేగు శోథ అధికంగా సంభవించే చిన్న పరిమాణంలో వ్యర్దాలకు కారణమవుతాయి. మలం ఘనం నుండి నీటి మధ్యలో ఉంటుంది. తీవ్రకేసులలో, ఒక వ్యక్తికి 20 కన్నా ఎకువసార్లు ప్రేగు కదలికలను రోజుకు పొందవచ్చు మరియు రాత్రీ పూట మలవిసర్జనం కొరకు లేవవలసి వస్తుంది.[1][8][15][16] క్రోన్'స్ వ్యాధిలో మలవిసర్జనలో రక్తం కనిపించటం అనేది వ్రణోత్పత్తి ప్రేగులోకన్నా తక్కువ ఉంటుంది, కానీ క్రోన్'స్ ప్రేగు యొక్క ఏర్పాటులో కనిపించవచ్చు.[1] రక్తపూరిత కడుపుకదలటాలు మధ్యమధ్యలో ఉంటాయి, మరియు ముదురు లేదా ఎర్రటి ఎరుపు రంగులో ఉంటాయి. తీవ్ర క్రోన్'స్ పెద్ద ప్రేగు శోథలో, రక్తస్రావం విపరీతంగా ఉంటుంది.[8] కడుపు ఉబ్బటం మరియు వాయడంలు ప్రేగు అసౌకర్యానికి తోడవుతాయి.[8]

ప్రేగు సంకీర్ణత కూడా క్రోన్'స్ వ్యాధిలో సాధారణం. ఉదర వేదన తరచుగా సంకీర్ణతతో ప్రేగు యొక్క ప్రాంతంలో చాలా తీవ్రంగా ఉంటుంది. తీవ్ర సంకీర్ణత ఏర్పడేటప్పుడు, వాంతులు మరియు వికారం చిన్న ప్రేగు ఆంత్రావరోధం యొక్క ఆరంభాలను సూచించవచ్చు.[8] వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగు శోథ యొక్క సందర్భంలో అధిక సంబంధం కలిగి ఉన్నప్పటికీ, క్రోన్'స్ వ్యాధి కూడా ప్రాధమిక గట్టిపడే పిట్టవాహిని శోథతో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు, ఇది పిత్త వాహికల యొక్క ఒక రకం.[17]

అన్ని సమయాల్లో అసౌకర్యం కూడా క్రోన్'స్ వ్యాధిలో ఎక్కువగా ఉంటుంది. పాయువు చుట్టూ దురద లేదా నొప్పి, శోథ, గుదనాళవ్రణం, కురుపు పాయు ప్రదేశం చుట్టూ[1] లేదా పాయు పగులును సూచించవచ్చు. Perianal skin tags are also common in Crohn's disease.[18] మలసంబంధ peri-anal Crohn's disease. జీర్ణశయాంతర ప్రేగుమార్గం యొక్క వేరొక వైపు, నోటి భాగం నయంకాని-పుళ్ళ వల్ల ప్రభావితం కావచ్చు (నంజు కురుపులు). అరుదుగా, అన్నవాహిక, మరియు ఉదరం క్రోన్'స్ వ్యాధిలో చేరి ఉంటాయి. ఇది కలిగించే లక్షణాలలో మింగటంలో కష్టం (మింగలేకపోవటం), పై పొట్ట నొప్పి, మరియు వాంతులు ఉంటాయి.[19]

దైహిక లక్షణాలు[మార్చు]

క్రోన్'స్ వ్యాధి, ఇతర దీర్ఘకాలిక శోథ వ్యాధుల లాగానే, అనేక రకాల దైహిక లక్షణాలు కలిగిస్తుంది.[1] పిల్లలలో, ఎదుగుదల విఫలం అనేది సర్వసాధారణం. చాలా మంది పిల్లలలో మొదట క్రోన్'స్ వ్యాధి నిర్ధారణను ఎదుగుదల కొనసాగిపులో అసమర్ధత మీద ఆధారపడి చేయబడింది.[20] యవ్వనారంభంలో ఎదుగుదల ఎక్కువగా ఉండే సమయంలో క్రోన్'స్ వ్యాధి వ్యక్తమవ్వచ్చు, క్రోన్'స్ వ్యాధి ఉన్న 30% పిల్లలలో ఎదుగుదల మాంద్యం ఉంటుంది.[21] జ్వరం కూడా ఉంటుంది, అయిననూ 38.5 ˚C (101.3 ˚F)ఉన్న జ్వరాలు కురుపుల వంటి ఉపద్రవాలు లేకపోతే అసాధారణంగా ఉంటాయి.[1] పెద్దవయసు ఉన్నవారిలో, బరువు నష్టంగా క్రోన్'స్ వ్యాధి వ్యక్తపరచవచ్చు. ఇది ఆహారం తీసుకోవటం తగ్గిపోవటంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఎందుకంటే క్రోన్'స్ వ్యాధి నుండి ప్రేగు సంబంధ లక్షణాలతో ఉన్న వ్యక్తులు తినకుండా ఉంటే సౌకర్యంగా ఉంటారు మరియు వారి ఆకలిని కూడా కోల్పోతారు.[20] విస్తరించిన చిన్న ప్రేగు వ్యాధి ఉన్న ప్రజలు కార్బోహైడ్రేట్ల యొక్క అపశోషణం లేదా కొవ్వు పదార్ధాలు కలిగి ఉండవచ్చు, ఇది ఇంకనూ బరువు నష్టాన్ని కలుగ చేస్తుంది.[22]

అధిక ప్రేగుసంబంద లక్షణాలు[మార్చు]

క్రోన్'స్ వ్యాధితో ఉన్న వ్యక్తి వెనకాల ఎరితెమ నోడోసుం.
క్రోన్'స్ వ్యాధితో ఉన్న వ్యక్తి యొక్క కాలులో పైడెర్మ గంగ్రేనోసుం.

దైహిక మరియు జీర్ణశయాంతర ప్రేగు చ్రికతో పాటు, క్రోన్'స్ వ్యాధి ఇతర అవయవ వ్యవస్థలను ప్రభావితం చేస్తుంది.[23] క్రిష్ణ పటలపు శోథ అని పిలవబడే కంటి లోపలి భాగ వాపు, కంటి నొప్పిని కలుగ చేయవచ్చును, ముఖ్యంగా సూర్యరశ్మిని చూసినప్పుడు కలుగుతుంది (వెలుతురు చూడలేకపోవటం). శోథలో కంటి యొక్క తెల్లటి భాగం కూడా ఉండవచ్చు (కంటిలో శ్వేతపటలం), ఈ పరిస్థితిని ఎపిస్క్లెరిటిస్ అంటారు. ఎపిస్క్లెరిటిస్ మరియు క్రిష్ణపటలపు శోథ రెండూ కూడా చికిత్స చేయకపోతే కంటి చూపు పోవటానికి దారి తీస్తాయి.

క్రోన్'స్ వ్యాధి సెరోనెగటివ్ స్పాన్డిలోఆర్థ్రోపథి అని పిలవబడే ఒక రకమైన కీళ్ళవాపు వ్యాధితో సంబంధం కలిగి ఉంది. ఈ వ్యాధుల సామూహ వర్గీకరణ ఒక లేదా ఎక్కువ కీళ్ళ వాపుల (కీళ్ళవ్యాధి) లేదా కండరాల చేరిక ద్వారా చేయబడుతుంది(enthesitis). కీళ్ళవ్యాధి పెద్ద కీళ్ళను, మోకాలు లేదా భుజం వంటి వాటిన్ ప్రభావితం చేయవచ్చు లేదా చెయ్యి మరియు కాలు యొక్క చిన్న కీళ్ళను మాత్రమే చేయవచ్చు. కీళ్ళవ్యాధి వెన్నుముకను కూడా చేరుకుంటుంది, ఒకవేళ మొత్తం వెన్నుముకకు వ్యాపిస్తే లేదా ఒకవేళ కేవలం దిగువ వెన్నుముక సక్రోలిటిస్ లో ఉంటే దీని ద్వారా కీళ్ళ చలనరాహిత్య కండరాల శోథకు దారి తీస్తుంది. కీళ్ళవాపు యొక్క లక్షణాలలో వేదన, ఉష్ణం, వాపు, వంగని కీళ్ళు మరియు కీళ్ళ కదలిక లేదా పనిచేయటం ఉండకపోవటం ఉన్నాయి.[citation needed]

క్రోన్'స్ వ్యాధి చర్మం, రక్తం, మరియు వినాళగ్రంధి విధానంను కూడా కలిగి ఉండవచ్చు. చర్మం వ్యక్తపరచటంలో ఒక రకం, చర్మం ఎర్రబడటం, సాధారణంగా మోకాలి క్రింద భాగంలో ఎర్రటి వాపులు కనిపిస్తాయి. చర్మం ఎర్రబడటం అనేది చర్మం క్రింద ఉన్న కణజాలం వాపువల్ల కలుగు తుంది మరియు విభాజక పన్ని కులిటిస్ ద్వారా వర్గీకరణ చేయబడుతుంది. ఇంకొక చర్మ గాయం, పయోడెర్మ గాన్గ్రేనోసుం, ఇది చాలా నొప్పి కలిగించే వ్రణవాపు. క్రోన్'స్ వ్యాధి నెత్తురు కరుడుల యొక్క ఆపదను కూడా పెంచుతుంది; కరిన కాళ్ళ యొక్క బాధాకరమైన వాపు లోతైన సిరసంబంధమైన గడ్డలు, అయితే ఊపిరి పీల్చటంలో కష్టం పుపుస రక్తప్రసరణ ఆగటం వల్ల జరగవచ్చు. స్వయంప్రేరిత రోగనిరోధక హెమోలిటిక్ బలహీనత అనేదానిలో వ్యాధి నిరోధక విధానం ఎర్ర రక్త కణాల మీద దాడి చేస్తుంది, ఇది క్రోన్'స్ వ్యాధిలో కూడా సాధారణం మరియు దీని వల్ల అలసట, పాలిపోవటం, మరియు ఇతర బలహీన లక్షణాలు కలిగిస్తాయి. క్లబ్బింగ్, ఇది వ్రేళ్ళ యొక్క చివరలకు ఉన్న వైకల్యం, ఇది కూడా క్రోన్'స్ వ్యాధి వల్ల సంభంవించవచ్చు. చివరగా, క్రోన్'స్ వ్యాధి బోలు ఎముకల వ్యాధి, లేదా ఎముకలు సన్నబడటానికి దారి తీయవచ్చు. బోలు ఎముకల వ్యాధి ఉన్న వ్యక్తులు ఎముకలు విరగటంలు ఎక్కువగా ఉంటాయి.[7]

క్రోన్'స్ వ్యాధి నరాల సంబంధ ఉపద్రవాలను కలుగ చేయవచ్చు (నివేదిక ప్రకారం 15% రోగులలో కనిపించింది).[24] వీటిలో బాగా సాధారణమైనవి మూర్చలు, అఘాతం, కండరాల జబ్బు, పరిచర్య నరాల వ్యాధి, తలనొప్పి మరియు వ్యాకులత ఉన్నాయి.[24]

క్రోన్'స్ రోగులు తరచుగా చిన్న ప్రేగులో బాక్టీరియా అది ఎదుగుదల లక్షణంతో సమస్యలు కలిగి ఉంటారు, దీనికి కూడా అదేవిధమైన లక్షణాలు ఉంటాయి.[25]

ఉపద్రవాలు[మార్చు]

జీర్ణశయాంతర దర్శిని చిత్రం యొక్క పెద్దప్రేగు కాన్సర్ గుర్తిమ్పులో సిగ్మోయిడ్ పెద్దప్రేగు శోథను క్రోన్'స్ వ్యాధి కొరకు చేసిన పెద్దప్రేగు దర్శనంలో కనిపించింది.

క్రోన్'స్ వ్యాధి పెద్దప్రేగులలో అనేక యాంత్రిక ఉపద్రవాలకు దారితీస్తుంది, ఇందులో ఆంత్రావరోధం, నాళవ్రణం, మరియు గడ్డలు ఉన్నాయి. అవరోధం ముఖ్యంగా నికోచాలు లేదా అసంజసంలు నుండి ఏర్పడతాయి, ఇవి నాళంను సన్నగా చేస్తుంది, ప్రేగు భాగాల యొక్క మార్గాన్ని మూసివేస్తాయి. నాళవ్రణం ప్రేగు యొక్క రెండు పాశాల మధ్య, ప్రేగు మరియు యోని మధ్య, ఇంకా ప్రేగు మరియు చర్మం మధ్య అభివృద్ధి చేసింది. కురుపులు సంక్రమణం యొక్క సేకరణలు అంటుకొని ఉంటాయి, ఇవి క్రోన్'స్ వ్యాధి బాధితులలో ఉదరం లేదా perianalలో ఏర్పడతాయి.

క్రోన్'స్ వ్యాధి వాపు యొక్క ప్రదేశంలో కాన్సర్ వచ్చే ప్రమాద అవకాశాలు ఎక్కువగా ఉన్నాయి. ఉదాహరణకి, క్రోన్'స్ వ్యాధితో ఉన్న వ్యక్తులు చిన్న ప్రేగు చేరిక ఉన్నవారు చిన్నప్రేగు కాన్సర్ కొరకు అధిక ఆపద ఉంటుంది. అలానే, క్రోన్'స్ పెద్ద ప్రేగు శోథ ఉన్నవారు పెద్దప్రేగు కాన్సర్ పెరగటం కొరకు 5.6 యొక్క తగినంత ప్రమాదం ఉంది.[26] పెద్దప్రేగు కాన్సర్ కొరకు పరీక్షతో పెద్దప్రేగు దర్శనంను గత ఎనిమిదేళ్ళగా క్రోన్'స్ పెద్దప్రేగు శోథ ఉన్నవారికి సిఫారుసు చేస్తారు.[27] కొన్ని అధ్యయనాల ప్రకారం రసాయన రక్షణ కొరకు పెద్దప్రేగు చిల్లుపడే కాన్సర్ యొక్క నివారణలో క్రోన్'స్ లో పెద్దప్రేగు చేరి ఉంటుంది; రెండు ఏజంట్లను సూచించారు, ఫోలేట్ మరియు మెసలమెయిన్ తయారీలలో ఉంటుంది.[28]

క్రోన్'స్ వ్యాధితో వ్యక్తులు పోషకాహారలోపం యొక్క ఆపద అనేక కారణాలవల్ల జరగవచ్చు, ఇందులో తక్కువ ఆహారం తీసుకోవటం మరియు అపశోషణం ఉన్నాయి. చిన్న ప్రేగు యొక్క విచ్చేదం అనుసరిస్తూ హాని పెరుగుతుంది. అట్లాంటి వ్యక్తులు వారి క్యాలరీలను పెంచటం కొరకు నోటితో తీసుకునే మందులను , లేదా తీవ్ర సందర్భాలలో, టోటల్ పేరెన్టెరల్ న్యూట్రీషన్ (TPN) తీసుకోవాల్సి రావచ్చు. క్రోన్'స వ్యాధి మధ్యస్తంగా లేదా తీవ్రంగా ఉన్న వ్యక్తులకు పోషకాహారంలో పథ్య వైద్యుడును సంప్రదించమని కోరవచ్చు.[29]

క్రోన్'స్ వ్యాధి ముఖ్యమైన సమస్యలను కలిగించవచ్చు, వీటిలో ప్రేగు నిరోధకం, గడ్డలు, సులభంగా రంధ్రాలు పడటం మరియు రక్తస్రావం ఉంటాయి.[30]

క్రోన్'స్ వ్యాధి గర్భధారణ సమయంలో సమస్యాత్మకంగా ఉంటుంది, మరియు కొన్ని మందులు పిండం లేదా తల్లిమీద విరుద్ద ఫలితాలు ఇవ్వటానికి కారణమవుతాయి. క్రోన్'స్ వ్యాధి గురించి ప్రసూతి వైద్యుని మరియు జీర్ణశయాంతర వైద్యుని సూచన మరియు నిరోధించే అన్ని జాగ్రత్తలు తీసుకోవాలి. కొన్ని సందర్భాలలో, ఉపశమనం గర్భధారణ సమయంలో దొరుకుతుంది. అట్లాంటి మందులు వీర్యం గణనం లేదా పురుషుడి గర్భం కలిగించే సామర్ధ్యం మీద విరుద్ద ప్రభావం చూపుతుంది.[31]

కారణం[మార్చు]

క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క ఖచ్చితమైన కారణం తెలియనప్పటికీ, వాతావరణ అంశాలు మరియు జన్యు ప్రవర్తన పూర్వం యొక్క కలయిక ఈ వ్యాధికి కారణంగా కనిపిస్తోంది.[32] జన్యుపరమైన హాని అంశాలు ఇప్పుడు చాలా వరకు స్పష్టీకరణ చేయబడ్డాయి, ఇది క్రోన్'స్ వ్యాధిని మొదటి జన్యుపరమైన క్లిష్ట వ్యాధిని చేశాయి, ఇందులో జన్యు పూర్వాపరాలను విశదపరుస్తారు.[33] ఈవ్యాధి సోకడం యొక్క ఆపదలు ఒక వ్యక్తి ఏదో ఒక హానికరమైన జన్యువు యొక్క ఉత్పరివర్తన ఉంటే ఉంటుంది, అయిననూ అవి చాలా స్వల్పంగా ఉంటాయి (ఇంచుమించు 1:200). మొత్తమ్మీద చెపితే, క్రోన్'స్ వ్యాధి అసహాయతతో ఉన్న రోగులలో సంక్రమించిన వ్యాధి నిరోధక విధానాలను జన్యుపరమైన దత్తాంశం సూచిస్తుంది.[34] క్రోన్'స్ వ్యాధిని ఒక సంక్రమణ వ్యాధినిరోధక లోపంగా చూడాలనే అభిప్రాయానికి దారితీసింది, దీర్ఘకాలిక శోథను కలుగచేసే అనుకూలనకు వశము కాకుండా ఉండుట సంక్రమించిన నిరోధక విధానం యొక్క తరిగిన విధిని భర్తీ చేయటానికి ప్రయత్నిస్తుంది.[35]

జన్యు శాస్త్రం[మార్చు]

NOD2 CARD15 యొక్క జన్యువు, ఇది క్రోన్'స్ వ్యాధిలో కొన్ని రకాల ఆకృతులతో సంబంధం కలిగి ఉంది.

కొన్ని పరిశోధనల ప్రకారం క్రోన్'స్ వ్యాధికి జన్యు సంబంధం ఉందని సూచించాయి.[36] ఈ వ్యాధి అదే కుటుంబాలలో ఉంటూ ఉంటుంది మరియు వ్యాధి ఉన్న తోబుట్టువు ఉంటే మామూలు మనుషులకన్నా వీరికి ఈ వ్యాధి రావటానికి 30 సార్లు అధిక అవకాశం ఉంది.

CARD15 జన్యువులో ఉత్పరివర్తనలు (ఇంకనూ దీనిని NOD2 జన్యువు అని పిలుస్తారు) క్రోన్'స్ వ్యాధితో సంబంధం [37] మరియు సుగ్రాహ్యతతో వ్యాధి స్థానాన్ని మరియు చర్యల యొక్క కొన్ని రకాల దృశ్యరూపకాలను కలిగి ఉంది.[38] పూర్వ అధ్యయనాలలో, కేవలం రెండు జన్యువులను క్రోన్'స్ తో జతచేశారు, కానీ శాస్త్రజ్ఞుల నమ్మకం ప్రకారం ఈ వ్యాధిలో పాత్ర వహిస్తున జన్యుపరమైన జన్యవులు ముప్పైదాకా ఉన్నాయి, ఇవి నేరుగా కారణమవుతాయి లేదా మధ్యస్థ చలరాశిగా పరోక్షంగా ఉంటాయి. XBP1 జన్యువులో అసంబద్డతలు కారణంగా ఈమధ్యనే కనుగొనబడినాయి, మూసివేయబడని ప్రోటీన్ స్పందన కొరకు ఎండోప్లాస్మటిక్ రెటికులంలో శోథ ప్రేగు వ్యాధుల పాత్రను ఎత్తి చూపుతుంది.[39][40]

పర్యావరణ కారకాలు[మార్చు]

ప్రపంచం యొక్క పారిశ్రామిక భాగాలలో దాని యొక్క అధిక విస్తరణకు ఆహారమును జతచేసినట్లు భావించారు. ధూమపానం ఈ వ్యాధి తిరగబెట్టే అవకాశాలను పెంచుతుందని లేదా "ప్రజ్వలింప" చేస్తుందని చూపించాయి.[5] 1969లో సంయుక్త రాష్ట్రాలలో హార్మోను గర్భనిరోధకం పరిచయం క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క సంభవించే రేటును విపరీతంగా పెంచినట్లు తెలపబడింది. సాధారణ సంబంధం ప్రభావవంతంగా చూపించక పోయినప్పటికీ, ఈ మందులు జీర్ణవ్యవస్థ మీద ధూమపానం లాగా పనిచేస్తాయనే భయాలు మిగిలి ఉన్నాయి.[41]

రోగ నిరోధక వ్యవస్థ[మార్చు]

రోగనిరోధ వ్యవస్థ యొక్క అసాధారణాలు క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క కారణాలుగా తెలపబడినాయి. క్రోన్'స్ వ్యాధి ఒక స్వీయనిరోధక వ్యాధిగా భావించబడింది, Th1 సైటోకిన్ స్పందనతో ఉద్దీపన చేయబడిన వాపుతో ఉంటుంది.[42] అయిననూ, ఈ మధ్య చూపించిన ఋజూవు ప్రకారం Th17 వ్యాధిలో గొప్ప ప్రాముఖ్యం కలిగి ఉంది.[43] క్రోన్'స్ వ్యాధిలో సంబంధం కలిగి ఉన్న జన్యువు ATG16L1, ఇది స్వీయ భక్షకంను ఎక్కించి బాక్టీరియా ముట్టడిని దాడిచేసే శరీరం యొక్క సామర్ధ్యాన్ని దాచివేస్తుంది.[44]

క్రోన్'స్ వ్యాధి ప్రాధమిక T సెల్ స్వీయనిరోధకం అనే అభిప్రాయానికి విరుద్దంగా, క్రోన్'స్ వ్యాధి పుట్టుకతో వచ్చిన నిరోధక శక్తి నుండి ఏర్పడుతుందనే ఊహకు అధిక ఆధారములతో వెల్లడిస్తుంది.[45] రోగనిరోధక హీనత, మక్రోఫెజ్ చేత (కొంత భాగం) బలహీనపరుచు సైకోటిన్ స్రావం, కొనసాగించే సూక్ష్మజీవ వాపులకు కారణమవుతుంది, ముఖ్యంగా బ్యాక్టీరియా భారం అధికంగా ఉండటంతో పెద్దప్రేగు మీద ఉంటుంది.[34][46]

సూక్ష్మజీవులు[మార్చు]

వ్యాధికారక బ్యాక్టీరియ రకాలు ముందుగా క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క కారకాలుగా అనుమానించబడినాయి.[47] అయిననూ, చాలా మంది ఆరోగ్య నిపుణుల ప్రకారం సూక్ష్మజీవుల అనేకరకాలు ఈ దేహంలో ఉన్నారో ఆ దేహం యొక్క బలహీన శ్లేష్మం పోరను అదునుగా తీసుకుంటున్నాయి మరియు ప్రేగు గోడలనుండి బ్యాక్టీరియాను, మరియు రోగ లక్షణాలను తొలగించలేకపోతున్నాయి.[48] కొన్ని అధ్యయనాలు సూచించిన ప్రకారం సూక్ష్మ జీవాణు క్రిముల ఉపజాతుల పరాన్నక్షయవ్యాధి క్రోన్'స్ వ్యాధిలో పాత్ర వహిస్తుంది, ఇలాంటి వ్యాధినే పశువులలో జోన్'s వ్యాధిగా పిలుస్తారు.[49] ఈస్ట్ నుండి మన్నోస్ కలిగి ఉన్న ప్రతిరక్షక జనకాలు (మన్నిన్స్) కూడా ప్రతిరక్షక స్పందనలను బయటకు రప్పించవచ్చు.[50] ఇతర అధ్యయనాలు ఈ వ్యాధికి E. కోలి ఎంటేరోఅధేరెంట్ యొక్క ముఖ్యమైన మచ్చలతో జత అయినాయి.[51] ఇంకనూ, బ్యాక్టీరియా యొక్క ఖచ్చితమైన రకాలకు మరియు క్రోన్'స్ వ్యాధికి ఉన్న సంబంధం స్పష్టంగా లేదు.[52][53]

కొన్ని అధ్యయనాల సూచన ప్రకారం క్రోన్' వ్యాధి యొక్క లక్షణాలు, వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగు శోథకు మరియు ప్రకోప ప్రేగు సంలక్షణంకు ఒకే నిగూడమైన కారణం ఉందని తెలిపారు. మూడు రోగుల సమూహం పెద్దప్రేగు నుండి జీవాణు పరీక్ష కొరకు తీసుకున్న నమూనాలు సెరీన్ ప్రోటీజ్ యొక్క స్థాయిలను ఎక్కువగా చూపించింది.[54] ఎలుకలలో సెరీన్ ప్రోటీజ్ యొక్క ప్రయోగాత్మక చేరిక విపరీతమైన వేదనతో కూడిన ప్రకోప ప్రేగు సంలక్షణం మరియు పెద్దప్రేగు శోథను కలుగ చేశాయి, ఇది మూడు వ్యాధులకు సంబంధం కలిగి ఉంది.[55] ప్రోటీజ్ యొక్క మూలంను అధ్యయనాల రచయితలు గుర్తించలేకపోయారు, కానీ ప్రత్యేక పరిశీలన ప్రకారం ఈ వ్యాదులలో స్థానిక మరియు తాత్కాలిక మార్పులు సంక్రమణంతో సంబంధం ఉన్న బలహీనంగా ఉన్న ప్రోటోజొవన్ బ్లాస్టోసైస్టిస్ ను అనుసరిస్తాయి.[56]

2003లోని ఒక అధ్యయనంలో "కోల్డ్-చైన్" అభిప్రాయంను ముందుంచారు, ఇందులో ఎర్సినియ spp మరియు లిస్టేరియా spp వంటి సైకోట్రోఫిక్ బాక్టీరియా ఈ రోగమును కలిగిస్తాయని తెలిపింది. సంయుక్తరాష్ట్రాలలో మరియు ఐరోపాలో అనేక భాగాలలో రిఫ్రిజరేషన్ వాడకం యొక్క ఆగమనం ఈ వ్యాధిని పెరగటం మధ్య సంబంధం ఉందని సంఖ్యాశాస్త్ర పరంగా చెప్పబడింది.[57][58] తరువాత అధ్యయనాలు ఈ అభిప్రాయంను సమర్ధించాయి.[59]

లివర్పూల్ విశ్వవిద్యాలయంలో చేసిన అధ్యయనాలు అందించిన ఉద్దేశ్యాల ప్రకారం క్రోన్'స్ వ్యాధి, సూక్ష్మ జీవాణుక్రిములు, మరియు ఇతర రోగకారక బ్యాక్టీరియా ఇంకా జన్యు కారకాల మధ్య స్పష్టమైన సంబంధం ఉన్నట్లు తెలిపాయి.[60][61] చాలా మంది వ్యక్తులలో జన్యుపరమైన అంశాలు మైకో బాక్టీరియం అవియం సబ్ స్పీసెస్. పారా ట్యూబర్క్యులోసిస్ సంక్రమణంకు సిద్దపరుస్తాయి. ఈ బ్యాక్టీరియ తర్వాత దానిని మరియు ఫగోసైటోసిస్ నుండి ఉన్న అనేక సూక్ష్మజీవులను రక్షిస్తుంది, ఇది మధ్యంతర సంక్రమణాలను కలుగ చేస్తుంది.[62] ఇతర సూక్ష్మ జీవుల వ్యాధులు, కుష్టు రోగం మరియు క్షయవ్యాధి వంటివి ఒకే రకంగా భావించబడినాయి, ఇవి బలమైన జన్యు భాగాలను కలిగి ఉంటాయి, కానీ ఇవి జన్యు మొత్తం కాదు.

వ్యాధివిజ్ఞాన శరీరధర్మశాస్త్రం[మార్చు]

కోలేక్టోమి యొక్క భాగం ట్రాన్స్మ్యూరల్ శోథను చూపించింది

పెద్దప్రేగు పరీక్ష సమయంలో, తరచుగా పెద్దప్రేగు యొక్క జీవాణుపరీక్షను వ్యాధి నిర్ధారణ కొరకు చేస్తారు. రోగలక్షణ శాస్త్రం యొక్క కొన్ని రకాల లక్షణాలు క్రోన్'స వ్యాధి వైపు సూచించాయి. క్రోన్'స్ వ్యాధి శోథ యొక్క రూపాంతర ఆకృతిని ప్రదర్శిస్తుంది, దీనర్ధం ఏమనగా శోథ మొత్తం ప్రేగు యొక్క ప్రక్కలకు ఆక్రమిస్తుంది.[1] మొత్తంగా, వ్రణోత్పత్తి అనేది వ్యాధి చురుకుగా ఉన్నవారిలో వ్యాధి ఫలితంగా అర్ధమవుతోంది. సాధారణంగా ప్రభావితంకాని కణజాలం మరియు పుండుకు మధ్య పరివర్తన అకస్మాత్తుగా ఆగిపోతుంది. సూక్ష్మదర్శిని ద్వారా, ప్రభావితమైన ప్రేగు యొక్క శ్లేషl శోథను చూపించవచ్చు. ఈ శోథను తెల్లరక్తకణాల యొక్క కేంద్రంలో చొచ్చుకొనిపోవుట చేత విభజన చేయబడతాయి, ఒక రకమైన శోథ కణం ఉపకళాకణత్వచం లోకి వెళుతుంది. ఇది ముఖ్యంగా అధికంగా పడిఉన్న శోషరస గ్రంధినిని ప్రకోపిస్తుంది. ఈ తెల్లరక్త కణాలు మోనోన్యూక్లియర్ కణాలుతో, తెలియని ద్వారాలలోకి చొచ్చుకొనిపోయి వాపుకు (గూడదారి శోథ వ్యాధి) లేదా గడ్డలకు (రహస్యదారి గడ్డలు) దారితీస్తుంది. సూక్ష్మకళిక గుల్మంలు, జైంట్ కణాలు అని పిలవబడేమాక్రోఫేజ్ ఉత్పన్నాలను పెంచుతుంది, వీటిని 50% కేసులలో చూడవచ్చు మరియు క్రోన్'స్ వ్యాధి కొరకు ఎక్కువగా ఉంటాయి. క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క సూక్ష్మకళిక గుల్మాలు "caseation" చూపించవు, సూక్ష్మ దర్శిని పరీక్షలో చీజ్ లాంటిది కనిపిస్తుంది, ఈ సూక్ష్మకళిక గుల్మం యొక్క లక్షణం అంటువ్యాధులు క్షయ వంటివాటితో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. జీవాణుపరీక్షలు కూడా ప్రేగు అంకురాలు మొద్దుబారటం, గుప్తదారుల యొక్క శాఖలు మరియు కణజాల రకంలో మార్పు (మెటప్లాసియా) చేత కలిగే దీర్ఘకాలిక శ్లేష్మ నష్టం కారణంగా ఉంది. అట్లాంటి మెటప్లాసియాకు ఉదాహరణ, పనెత్ సెల్ మెటప్లాసియా , ఇందులో జీర్ణశయాంతర వ్యవస్థ యొక్క ఇతర భాగాలలో(ముఖ్యంగా వీటిని చిన్న ప్రేగులో చూడవచ్చు) పనెత్ కణాల అభివృద్ధి చేరి ఉంటుంది.[63]

వ్యాధి నిర్ధారణ[మార్చు]

క్రోన్'స్ పెద్దప్రేగు శోథ యొక్క ఎండోస్కోపిక్ చిత్రం లోతైనా వ్రణోత్పత్తిని చూపించాయి
CT స్కాన్ క్రోన్'స్ వ్యాధి ఉదరం యొక్క మూలంలో కనిపించింది
ఎండోస్కోపీ మీద క్రోన్'స్ వ్యాధి వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగుశోథ లాగా ఉండవచ్చు. క్రోన్'స్ పెద్దప్రేగు శోథ యొక్క ఈ ఎండోస్కోపిక్ చిత్రం శ్లేష్మ నిర్మాణం యొక్క విపరీతమైన నష్టాన్ని, సిగ్మాయిడ్ పెద్ద ప్రేగులో నలిగిపోయిన శ్లేష్మం మరియు ప్ర్రక్కలలో శోథ స్రావం చూపిస్తోంది, ఇవన్నీ కూడా వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగు శోథలో కనుగొనబడతాయి.

క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క నిర్ధారణ కొన్నిసార్లు సాహసంగా ఉంటుంది,[13] మరియు వైద్యుడు నిర్ధారణ చేయటానికి అనుకూలంగా అనేక పరీక్షలు చేయవలసి వస్తుంది.[8] మొత్తం పరీక్షలన్నీ చేసిన తర్వాత కూడా ఖచ్చితంగా క్రోన్'స్ వ్యాధిని నిర్ధారణ చేయలేకపోవచ్చు; పెద్దప్రేగు దర్శనం వ్యాధిని నిర్ధారణ చేయటానికి దాదాపు 70% ప్రభావవంతంగా ఉంటుంది, ఇంకనూ తర్వాత చేసే పరీక్షలు అంత ప్రభావవంతంగా ఉండవు. చిన్నప్రేగులో వ్యాధి నిర్ధారణ చాలా కష్టమైనది ఎందుకంటే సాంప్రదాయ పెద్దప్రేగు దర్శనం కేవలం పెద్దప్రేగును మరియు చిన్న ప్రేగుల యొక్క దిగువ భాగాలను చేరటానికి మాత్రం అనుమతిస్తుంది; గుళిక కుహరాంతదర్శనం[64] పరిచయం కుహరాంతదర్శిని నిర్ధారణలో సహాయపడుతుంది.

కుహరాంత దర్శనం(ఎండోస్కోపి)[మార్చు]

పెద్దప్రేగు దర్శనం అనేది క్రోన్'స్ వ్యాధిని నిర్ధారణ చేయటానికి ఉత్తమమైన పరీక్ష ఎందుకంటే ఇది పెద్దప్రేగు మరియు అంత్య చిన్న ప్రేగుభాగం యొక్క దృశ్యంను చూడటానికి నేరుగా అనుమతిస్తుంది, దీనిద్వారా వ్యాధి చేరిక యొక్క ఆకృతిని గుర్తిస్తుంది. అప్పుడప్పుడూ, పెద్దప్రేగుదర్శిని అంత్య చిన్న ప్రేగు భాగంను దాటి పోతుంది కానీ ఇది రోగి రోగికీ మారుతుంది. ఈ విధాన సమయంలో, జీర్ణాశయ వైద్యుడు ఎండోస్కోపీ కూడా చేయవచ్చు, ప్రయోగశాల విశ్లేషణ కొరకు కణజాల నమూనాలను తీసుకోబడతాయి, ఇవి నిర్ధారణను ధృవీకరించడానికి సహాయపడతాయి. 30% క్రోన్'స్ వ్యాధి చిన్నప్రేగు చివరి భాగం చేరికతో ఉంటుంది,[1] చిన్నప్రేగు చివరి భాగం యొక్క ప్రవేశిని చూడడం నిర్ధారణ చేయడానికి అవసరం అవుతుంది. పురీషనాళం కాకుండా పెద్దప్రేగు లేదా చిన్న ప్రేగు చివరిభాగం చేరికతో వ్యాధి యొక్క మచ్చల విస్తరణ కనుగొనటం, ఇతర కుహరాంతదర్శన లాంచనంగా క్రోన్'స్ వ్యాధికి సూచింపబడుతుంది.[65] అయినప్పటికీ దీని కొరకు గుళిక ఎండోస్కోపీ యొక్క ఉపయోగం ఇంకా ఖచ్చితంగా లేదు.[66]

రెడియోలాజిక్ పరీక్షలు[మార్చు]

చిన్నప్రేగు గురించి కనుగొనుటలో క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క నిర్ధారణను సూచించవచ్చు మరియు ఈ వ్యాధి చిన్న ప్రేగులో ఉంటేనే ఉపయోగకరంగా ఉంటుంది. ఎందుకంటే పెద్దప్రేగు దర్శిని మరియు జీర్ణాశయ దర్శనం నేరుగా అంత్య చిన్నప్రేగు చివరిభాగాన్ని మరియు ఆంత్రమూలం ఆరంభాన్ని చూడటానికి అనుమతిస్తుంది, చైనా ప్రేగుల యొక్క మిగిలిన భాగాన్ని అంచనావేయటానికి వీటిని ఉపయోగించలేరు. ఫలితంగా, బేరియం కనుగొనే x-రే వాడబడుతుంది, ఇందులో బేరియం సల్ఫేట్ విడుదల మింగబడుతుంది మరియు ప్రేగు యొక్క ప్రతిదీప్తి దర్శిని చిత్రాలు కాలక్రమేణా తీయబడతాయి, ఇవి శోథ మరియు చిన్న ప్రేగు కుంచించుకు పోవడం చూడటం కొరకు ఉపయోగకరంగా ఉంటాయి.[65][67] బేరియం ఎనిమా, ఇందులో బేరియం పురీషనాళంలోకి గుచ్చబడుతుంది మరియు ప్రతిదీప్తి దర్శినిని ప్రేగు చిత్రం కొరకు ఉపయోగిస్తారు, వీటిని క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క నిర్ధారణలో పెద్దప్రేగు దర్శనం యొక్క ఆగమనం వల్ల అరుదుగా ఉపయోగిస్తారు. శరీరనిర్మాణ ఆసాధారణాలను గుర్తించడానికి, పెద్దప్రేగు యొక్క ఆకృతులు చూడటానికి పెద్దప్రేగు దర్శనంకు చాలా చిన్నవిగా ఉంటే లేదా పెద్దప్రేగు గడ్డలను కనుగొనటానికి ఇవి ఉపయోగకరంగానే ఉన్నాయి.[68]

చిన్న ప్రేగును ఆంత్రజని ప్రతిరూపాలతో వెల్లడిచేయటానికి CT మరియు MRI స్కాన్లు ఉపయోగకరం.[69] ఇవి ఇంకనూ క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క అంతర-ఉదార ఉపద్రవాలు కురుపులు, చిన్నప్రేగు నిరోధకం, లేదా గడ్డలు వంటివి చూడటం కొరకు ఉపయోగకరంగా ఉంటుంది.[70] అయస్కాంత ప్రతిధ్వని ప్రతిబింబం (MRI) అనేది చిన్న ప్రేగుఅలానే ఉపద్రవాలను చూడటంకు ఉపయోగించబడుతుంది, అయిననూ ఇది చాలా వ్యయంతో కూడుకున్నది మరియు తక్కువగా లభ్యమవుతుంది[71]

రక్త పరీక్షలు[మార్చు]

పూర్తి రక్త గణనం రక్తహీనతను వెల్లడి చేస్తుంది, ఇది రక్తనష్టం లేదా [[విటమిన్ B|విటమిన్ Bమూస:Ssub]] లోపం వల్ల కానీ కలుగవచ్చు.  రెండవది ఆంత్రవాతంతో చూడవచ్చు ఎందుకంటే విటమిన్ Bమూస:Ssubని  చిన్నప్రేగు చివరిభాగంలో కలిసిపోతుంది.[72] ఎర్రరక్తకణం మురికి రేటు, లేదా ESR, మరియు C-ప్రతిచర్య ప్రోటీన్ కొలతలు కూడా శోథ యొక్క పరిధిని కొలవడానికి ఉపయోగపడతాయి.[73] ఇలెక్టోమీతో ఉన్న రోగిలో ఉపద్రవాన్ని బట్టి చేయబడుతుందనేది నిజం.  రక్తహీనత యొక్క ఇంకొక కారణం దీర్ఘకాలిక రోగం యొక్క రక్తహీనత, దాని యొక్క మైక్రోసైటిక్ మరియు హైపోక్రోమిక్ రక్తహీనతలతో వేరుచేయబడుతుంది. రక్తహీనతకు అనేక కారణాలు ఉన్నాయి, ఇందులో ప్రేగు శోథ వ్యాధి అజథియోప్రిన్ వంటి కొరకు వాడే మందులు సైటోపెనియ మరియు సల్ఫసలజైన్ కు దారితీస్తాయి, ఇవి ఫోలేట్ తప్పుగా పీల్చుకొనుటకు మొదలైనవాటికి దారితీస్తుంది. వ్యతిరేక-సచ్చారోమైసెస్ సెరెవిసీ  యాంటిబాడీస్ (ASCA) మరియు యాంటి-న్యుట్రోఫిల్ సైటోప్లాస్మిక్ యాంటిబాడీస్ (ANCA) ప్రేగు యొక్క శోథ వ్యాధులను గుర్తించటానికి మరియు వ్రణోత్పత్తి ప్రేగు శోథ నుండి క్రోన్'స్ వ్యాధిని వేరుచేయటానికి స్పష్టం చేయబడతాయి[74].[75] ఇంకనూ, పెరుగుతున్న మొత్తాలు మరియు స్థాయిలు ఉన్న సెరోలాజికల్ యాంటిబాడీస్ ASCA, యాంటి-లామినారిబైయోసైడ్ [Glc(β1,3)Glb(β); ALCA], యాంటి-చిటోబయోసైడ్  (GlcNAc(β1,4)GlcNAc(β); ACCA], యాంటి-మన్నో బయోసైడ్  [మాన్(α1,3)మాన్(α)AMCA], యాంటి-లామినరిన్ [Glc(β1,3))3n(Glc(β1,6))n; యాంటి-L] మరియు యాంటి-చిటిన్ [(GlcNAc(β1,4)n; యాంటి-C] వంటివి వ్యాధి నడవడి మరియు శస్త్రచికిత్సతో సంబంధంను మరియు క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క రోగారీతిని తెలియచేయటంలో సహాయపడవచ్చు.[76][77][78][79]

వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగు శోథతో పోలిక[మార్చు]

క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క లక్షణాలను నకలు చేసే సాధారణ వ్యాధి వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగు శోథ, ఎందుకంటే రెండూ కూడా పెద్దప్రేగు శోథ వ్యాధులు, అవి ఒకే లక్షణాలతో పెద్దప్రేగు మీద ప్రభావం చూపుతాయి. ఈ రెండు వ్యాధులను విభజించటం చాలా అవసరం, ఎందుకంటే వ్యాధుల యొక్క కాలపరిమితి మరియు చికిత్స వేరుగా ఉంటాయి. కొన్ని సందర్భాలలో, వ్యత్యాసంను చెప్పటం సాధ్యపడదు, అట్లాంటి సమయంలో వ్యాధిని తీర్మానించని పీడప్రేగు శోథ గా వర్ఘీకరిస్తారు.[1][8][15]

క్రోన్'స్ వ్యాధి మరియు వ్రణోత్పత్తి పెద్ద ప్రేగు శోథలో అనేక లక్షణాలను పోల్చడం
క్రోన్'స్ వ్యాధి వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగు శోథ
అంత్య చిన్నప్రేగు చివరిభాగం చేరిక సాధారణం అరుదు
పెద్దప్రేగు చేరిక సాధారణం ఎల్లప్పుడూ
పురీషనాళం చేరిక అరుదు సాధారణం[80]
పాయువు చుట్టూ ఉన్న భాగం చేరిక సాధారణం[81] అరుదు
పిత్త వాహిక చేరిక ప్రాధమిక పిత్తవాహిని గట్టిపడటం అధికంగా ఉంటుంది[82]
వ్యాధి విస్తరణ వాపుల యొక్క మచ్చల ప్రదేశాలు (గాయాలు తర్వాత) శోథ ఉన్న ప్రదేశ కొనసాగింపు[80]
కుహరాంతదర్శనం లోతైన భౌగోళిక మరియు పామువంటి లక్షణాలు(సెర్పిగినస్) (పామువంటి) పుళ్ళు ఎడతెగని పుళ్ళు
వాపు యొక్క లోతు కణజాల అడుగున ట్రాన్స్మ్యూరల్[1][81] తక్కువగా ఉంటుంది, మ్యుకాసల్
మూత్రాశయం సాధారణం[81] అరుదు
సంకీర్ణత సాధారణం అరుదు
స్వీయరక్షిత వ్యాధి దీనిని విస్తారమైన స్వీయరక్షిత వ్యాధిగా భావిస్తారు లెక్కింపులు లేవు
సైటోకిన్ స్పందన Th17 సంబంధం కలిగి ఉంది [43] అనిశ్చితంగా Th2 సంబంధం కలిగి ఉంది
సూక్ష్మకణికగుల్మం మీద జీవాణుపరీక్ష నాన్-నెక్రోటైజింగ్ నాన్-పెరి-ఇంటస్టినల్ క్రిప్ట్ [81] గ్రనులోమస్[81][83][84] నాన్-పెరి-ఇంటస్టినల్ క్రిప్ట్ గ్రనులోమస్ నాట్ సీన్[80]
శస్త్రచికిత్స నివారణ గురికాబడిన భాగాల తొలగింపు తర్వాత తిరిగి వస్తాయి సాధారణంగా పెద్దప్రేగు తొలగించిన తర్వాత నయమవుతుంది
ధూమపానం పొగత్రాగేవారికి ఎక్కువ ఆపద ఉంటుంది. పొగత్రాగేవారికి తక్కువ ఆపద ఉంటుంది[80]

చికిత్స[మార్చు]

ప్రస్తుతం క్రోన్'స్ వ్యాధి కొరకు నివారణలేదు మరియు ఒకవేళ సాధిస్తే ఉపశమనం లేదా దీర్ఘకాలం సాధ్యపడదు.[85] ఉపశమనం సాధ్యపడే కేసులలో, తిరగబెట్టటంను ఆపవచ్చు మరియు లక్షణాలను మందులతో, జీవనశైలి మార్పులతో మరియు ఇంకొన్ని కేసులలో శస్త్రచికిత్సతో నియంత్రణ చేస్తారు. తగినంతగా నియంత్రిస్తే, క్రోన్'స్ వ్యాధి రోజువారీ జీవితాన్ని ముఖ్యంగా నిరోధించదు.[86] క్రోన్'స్ వ్యాధి కొరకు చికిత్స లక్షణాలు చురుకుగా ఉన్నప్పుడు చేయబడుతుంది మరియు మొదట తీవ్ర సమస్యలకు చికిత్స చేయబడుతుంది, తర్వాత ఉపశమనం కొనసాగింపబడుతుంది.

మందులు[మార్చు]

తీవ్ర చికిత్సలో మందులు ఏ అంటురోగాన్నయినా నయం చేయడానికి వాడబడతాయి (సాధారణంగాయాంటి బయోటిక్లు) మరియు శోథను తగ్గిస్తాయి (సాధారణంగా అమినోసలిసైలేట్ శోథ వ్యతిరేక మందులు మరియు కొర్టికో స్టెరాయిడ్లు ఉంటాయి). లక్షణాలు ఉపశమనమిస్తే, లక్షణాలు తిరిగిబెట్టకుండా ఉండటమనే లక్ష్యంతో చికిత్స కొనసాగించబడుతుంది. కోర్టిస్టెరాయిడ్లు దీర్ఘకాలం వాడటంచే అనుసంగ-ప్రభావాలు కనిపిస్తాయి; దీని ఫలితంగా వాటిని దీర్ఘకాల చికిత్సల కొరకు ఉపయోగించరు. అమినోసలిసైలేట్స్ ఒక్కటే ప్రత్యామ్నాయాలలో చేరి ఉంటుంది, అయిననూ కొంతమంది మాత్రమే చికిత్సను కొనసాగిస్తారు, మరియు చాలా మందికి నిరోధకశక్తి అణిచివేసే మందులు కావలసి వస్తుంది.[81]

క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క లక్షణాలను చికిత్స చేయడానికి వాడే మందులలో 5-అమినోసలిసైలిక్ ఆమ్లం (5-ASA) సూత్రీకరణ, ప్రెడ్నిసోన్, నిరోధకశక్తి క్రమపరిచేవి అజాతియోప్రిన్, మెర్కాప్టోపురిన్, మెతోట్రెక్సేట్, ఇంఫ్లిక్సిమాబ్, అడలిముమాబ్[15], సెర్టోలిజూమాబ్[87] మరియు నటలిజుమాబ్ ఉన్నాయి.[88][89] హైడ్రోకోర్టిసోన్ ను క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క తీవ్ర పరిస్థితులలో వాడతారు.[90]

పెన్సిల్వేనియా రాష్ట్ర విశ్వవిద్యాలయంలో చేసిన ఒక చిన్న అధ్యయనంలో ఒపియేట్ రిసెప్టార్ అంటాగోనిస్ట్ నాల్ట్రెక్సన్ (also Low dose naltrexone) యొక్క తక్కువ మోతాదులు క్రోన్'స్ వ్యాధి ఉన్న 67% రోగులలో ఉపశమనం కలిగించటానికి ప్రభావవంతంగా గోచరించాయి. పెన్సిల్వేనియా విశ్వవిద్యాలయ వైద్య కళాశాల యొక్క జీర్ణశయాంతరశాస్త్రం లోని Dr. జిల్ స్మిత్, "LDN చికిత్స చురుకుగా ఉన్న క్రోన్'స్ వ్యాధిలో ప్రభావవంతంగా మరియు భద్రతగా కనిపిస్తుంది."[91] అందుచే స్మిత్ మరియు ఆమె సహచరులు NIH మంజూరు పొందారు మరియు ఖచ్చితమైన ఫేజ్ II ప్లేస్బో -నియంత్రించే రోగాసంబంధ నివారణ చేశారు.

జీవనశైలిలో మార్పులు[మార్చు]

కొన్ని రకాల జీవన శైలి మార్పులతో లక్షణాలను తగ్గించవచ్చు, ఇందులో ఆహార సవరణలు, సరైన జలీకరణ మరియు ధూమపాన విరామం వంటివి ఉన్నాయి. తక్కువ జీర్ణశక్తి ఉన్నప్పుడు పెద్ద భోజనం బదులుగా చిన్న మొత్తంలో తరచుగా తినటం సహాయపడుతుంది. లక్షణాలను అదుపులో ఉంచడానికి సంతులిత ఆహారంను నియమిత పరిణామంలో తీసుకోవాలి. అలసట కొరకు నియమంగా వ్యాయామం, ఆరోగ్యవంతమైన ఆహారం మరియు తగినంత నిద్ర సహాయపడతాయి. ఆహార డైరీ కూడా లక్షణాలను పెంచే ఆహారపదార్ధాలను గుర్తించడానికి సహాయపడుతుంది. కొంతమంది రోగులు తక్కువ పీచు ఆహారను లక్షణాలు నియంత్రణ చేయటానికి తీసుకుంటారు ముఖ్యంగా పీచుపదార్ధాలు లక్షణాలను కలిగిస్తాయి.[86]

శస్త్రచికిత్స[మార్చు]

క్రోన్'స్ శస్త్రచికిత్సటో నయంకాదు, అయిననూ దీనిని పాక్షికంగా లేదా పూర్తిగా ప్రేగు అవరోధం ఏర్పడినప్పుడు చేయబడుతుంది. శస్త్రచికిత్స అవరోధాలు, గడ్డలు మరియు/లేదా కురుపులు లేదా వ్యాధి మందులకు నయం కాకపొతే అవసరం కావచ్చు. మొదటి శస్త్రచికిత్స అయినతర్వాత, క్రోన్'స్ మిగిలిన చోట్లలో కనిపించే అవకాశం ఉన్నప్పటికీ శస్త్రచికిత్స చేసిన చోట కనిపిస్తుంది. విచ్చేదం తర్వాత, మచ్చల కణజాలం ఎదుగుతుంది, ఇది నికోచంకు దారితీస్తుంది. మలమును సులభంగా పంపటానికి ప్రేగులు చాలా చిన్నవయ్యి అవరోధంకు దారితీసినప్పుడు నికోచం ఏర్పడుతుంది. మొదటి విచ్చేదం తర్వాత, రెండవ విచ్చేదం సుమారు ఐదేళ్ళ తరువాత అవసరపడవచ్చు.[92] నికోచం వాళ్ళ అవరోధం ఏర్పడిన రోగులలో, రెండురకాల చికిత్సలు ఉన్నాయి, అవి నికోచ ప్లాస్టీ మరియు ప్రేగు యొక్క ఆ భాగంను విచ్చేదం చేయడం. నికోచప్లాస్టీ మరియు ఆంత్రమూలం చేరిక యొక్క విచ్చేదం మధ్య సంఖ్యాశాస్త్ర గుర్తింపు లేదు. ఈ సందర్భాలలో, తిరిగి శస్త్రచికిత్స చేసే రేటు 31% మరియు 27% వరుసగా ఉన్నాయి, ఆంత్రమూలం చేరికటో ఉన్న కొంతమంది రోగులలో నికోచ ప్లాస్టీ సురక్షితం మరియు ప్రభావవంతమైన చికిత్సగా ఉంది.[93]

షార్ట్ బౌల్ సిండ్రోం (SBS, షార్ట్ గట్ సిండ్రోం లేదా సులభంగా షార్ట్ గట్ అని అంటారు) చిన్న ప్రేగు యొక్క శస్త్రచికిత్స తొలగింపు ద్వారా ఏర్పడుతుంది. ఒకవేళ ఒక వ్యక్తికీ సగం లేదా ఇంకా ఎక్కువ ప్రేగును తొలగిస్తే ఇది అభివృద్ధి చెందుతుంది.[94] అతిసారం అనేది చిన్న ప్రేగు సంలక్షణంలో ప్రధానమైనది, ఇతర లక్షణాలలో తిమ్మిరి, వాపులు మరియు గుండెల్లో మంట ఉన్నాయి. షార్ట్ బౌల్ సిండ్రోంను చికిత్స చేయడానికి ఆహారంలో మార్పు, సిరలోకి పంపడం, విటమిన్ మరియు మినరల్ సహాయకాలు మరియు మందులతో చికిత్స ఉంటాయి. క్రోన్'స్ వ్యాధి కొరకు చేసిన శస్త్రచికిత్సను అనుసరిస్తూ వచ్చే ఇంకొక ఉపద్రవం ఉంది, ఇది అంత్య చిన్నప్రేగు చివరిభాగం తొలగించిన తర్వాత అధిక నీటి అతిసారంను పెంచుతుంది. ఇది అంత్య చిన్నప్రేగు చివరిభాగంను విచ్చేదం చేసిన తర్వాత పిత్త ఆమ్లాలను తిరిగి పీల్చుకోలేక పోవడంచే ఏర్పడుతుంది.[citation needed]

SBS యొక్క కొన్ని కేసులలో, ప్రేగును తిరిగి పెట్టె శస్త్రచికిత్సను ఆలోచించవచ్చు; అయిననూ ఈ ప్రతిరోహణ చేసే కేంద్రాలు చాలా తక్కువ సంఖ్యలో ఉన్నాయి మరియు సంక్రమణం యొక్క అవకాశం మరియు ప్రేగు ప్రతిరోహణ యొక్క విచ్చేదం ఉండటంతో అధిక ఆపద కలిగి ఉంది.[95]

భవిష్య చికిత్సలు[మార్చు]

విశ్వవిద్యాలయ కళాశాల లండన్ పరిశోధకులు క్రోన్'స్ లో వ్యాధినిరోధక శక్తిని అణిచివేయటాన్ని ప్రశ్నించారు, ఎందుకంటే ఈ సమస్య రోగనిరోధక శక్తి వ్యవస్థను అమితంగా పనిచేయించ కుండా మితంగా పనిచేయిస్తుంది: వారి అధ్యయనం కనుగొన్న దాని ప్రకారం క్రోన్'స్ రోగులు వచ్చిన అంటురోగానికి చాలా తక్కువ స్పందనను చూపించారు, గాయానికి రక్తం యొక్క ప్రవాహం తక్కువగా ఉంది, మరియు ఈ స్పందన సిల్దెనఫిల్ సిట్రేట్ ఇచ్చినప్పుడు మెరుగైనది.[34]

నూతన అధ్యయనాలు హెల్మిన్తిక్ చికిత్స లేదా హుక్ వార్మ్స్ ను క్రోన్'స్ వ్యాధి మరియు ఇతర (non-viral) స్వీయ-రోగనిరోధక వ్యాధులను చికిత్స చేయడానికి వాడారు, ఇవి మంచి ఫలితాలను సంపాదించాయి .[96]

సంపూరక మరియు ప్రత్యామ్నాయ వైద్యం[మార్చు]

క్రోన్'స్ వ్యాధితో బాధపడే సగం మందికన్నా ఎక్కువ బాధితులు సంపూరకమైన లేదా ప్రత్యామ్నాయ చికిత్సలను ప్రయత్నించారు.[97] ఇందులో ఆహారం, ప్రోబయోటిక్స్, చేపనూనె మరియు మూలికలు ఇంకా పౌష్టికాహార సహాయకాలు ఉన్నాయి. ఈ మందుల యొక్క లాభాలు స్పష్టంగా లేవు.

  • శోథ ప్రేగు వ్యాధిని చికిత్స చేయడానికి ఆక్యూపంక్చర్ ను చైనాలో ఉపయోగిస్తారు, మరియు దీనినితరచుగా పాశ్చాత్య సంఘంలో వాడతారు.[98] అయిననూ, ఆక్యూపంక్చర్ ప్లసెబో ఎఫ్ఫెక్ట్ కన్నా ఎక్కువ లాభాలను కలిగి ఉందని ఋజూవు లేదు.[98]
  • మెతోట్రెక్సేట్ అనేది ఫోలేట్ యాంటి-మెటాబోలైట్ మందు, కిమోథెరపీకి ఉపయోగిస్తారు. కోర్టిస్టెరాయిడ్స్ ఆపివేసిన వారు ఉపశమనం యొక్క కొనసాగింపు కొరకు ఉపయోగకరంగా ఉంటుంది.[99]
  • మెట్రోనిడజోల్ మరియు సిప్రో ఫ్లోక్ససిన్ అనే యాంటిబయోటిక్స్ క్రోన్'స్ చికిత్స చేయడానికి వాడతారు వీటిలో పెద్దప్రేగు సంబంధమైన లేదా అన్నిటి యొక్క చేరిక ఉంటుంది, అయిననూ సంయుక్తరాష్ట్రాలలో ఈ వాడకాన్ని ఫుడ్ అండ్ డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ అనుమతించలేదు.[100] ఉపద్రవాల యొక్క చికిత్స కొరకు ఉపయోగించబడుతుంది, ఇందులో క్రోన్'స్ వ్యాధితోపాటు కురుపులు మరియు ఇతర అంటురోగాలు ఉన్నాయి.[8]
  • తలిడోమైడ్ వ్యాధి యొక్క సూక్ష్మ దర్శిని ఆధారానికి విరుద్దంగా చూపించింది.[101]
  • కన్నాబిస్-ఉన్న మందులు వ్యతిరేక-శోథ లక్షణాలతో క్రోన్'స్ వ్యాధిని చికిత్స చేయడానికి ఉపయోగించవచ్చు. కాన్నబిస్-ఉన్న మందులు ప్రేగు ఉపరితలాన్ని నయం చేయడానికి కూడా వాడవచ్చు.[102]
  • సాల్యుబుల్ ఫైబర్ లక్షణాలకు చికిత్స చేయడానికి కొంత మందిచే ఉపయోగింపబడచ్చు.^ a b c తుంగ్ల్యాండ్ BC, మెయెర్ D, నాన్డైజెస్టబుల్ ఒలిగో- మరియు పోలిసచ్చరైడ్స్ (డైటరీ ఫైబర్): వాటి శరీరధర్మ శాస్త్రం మరియు మానవ ఆరోగ్యం ఇంకా ఆహారంలో పాత్ర, కాంప్ రెవ్ ఫుడ్ సి ఫుడ్ సఫెతి, 3:73-92, 2002 (Table 3)[1]
  • ప్రోబయోటిక్స్ లో సచ్చ్రోమిసెస్ బౌల్అర్దీ[103] ఇంకా E. కోలి నిస్స్లె 1917 ఉన్నాయి.[104]
  • బోస్వెల్లియ అనే ఆయుర్వేద (భారతీయ సాంప్రదాయ వైద్యం) మూలికను మందులకు బదులు సహజమైన ప్రత్యామ్నాయంగా వాడతారు. ఒక అధ్యయనం ప్రకారం H-15 సారం యొక్క ప్రభావం మెసలజైన్ కన్నా తక్కువరకం కాదు, మరియు దాని భద్రత కారణంగా లాభ-హాని విశ్లేషణలో అది గొప్పగా కనిపిస్తుంది.[105]

రోగ రీతిని తెలియచేయటం[మార్చు]

క్రోన్'స్ వ్యాధి దీర్ఘకాలం కొనసాగే పరిస్థితి, ప్రస్తుతం దీనికి నివారణలేదు. దీని లక్షణాలు విపరీతం అయినప్పుడు మెరుగయ్యే కాలాలను బట్టి దీనిని విభజిస్తారు. చికిత్సతో, చాలా మంది ప్రజలు ఆరోగ్యకరమైన ఎత్తును మరియు బరువును పొందుతారు, మరియు ఈ వ్యాధి వల్ల మరణించేవారి శాతం చాలా తక్కువగా ఉంటుంది. అయినప్పటికీ, క్రోన్'స్ వ్యాధి అధిక హానికల చిన్నప్రేగు మరియు కోలోరెక్టాల్ పుట్టకురుపులుతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇందులో పెద్దప్రేగు కాన్సర్ కూడా ఉంటుంది.[106]

ఎపిడిమియాలజీ[మార్చు]

క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క సోకేదాని మీద నార్వే మరియు సంయుక్త రాష్ట్రాలులలో చేసిన జనాభా అధ్యయనాలునుండి పొందబడింది మరియు అది 6 నుండి 7.1:100,000 వద్ద సమానంగా ఉంది.[107][108] క్రోన్'స్ వ్యాధి ఉత్తర దేశాలలో ఎక్కువ సాధారణంగా ఉంది, మరియు ఇది ఆ దేశం యొక్క ఉత్తర భాగాలలో అధికంగా ఉంది.[109] క్రోన్'స్ వ్యాధి సోకటం ఐరోపాలో ఇలానే ఉందని భావించారు కానీ ఇది ఆసియా మరియు ఆఫ్రికాలో తక్కువగా ఉంది.[107] ఇది ఆష్కెనాజి జ్యూస్ లో కూడా ఎక్కువగా సోకుతోంది.[15]

క్రోన్'స్ వ్యాధి వయసు యొక్క విధిగా బిమోడాల్ విస్తరణలో సోకుతుంది: ఈ వ్యాధి ప్రజలను యుక్తవయసు నుంచి 20ల వరకు, మరియు ప్రజలు 50ల నుంచి 70లు చేరుతున్న వారిలో సోకే అవకాశం ఉంది, ఇంకా క్రోన్'స్ ఏ వయసు మధ్యలో వస్తుంది అనేది నిర్ధారణ చేయలేదు మరియు బదులుగా ప్రకోప ప్రేగు సంలక్షణం (IBS)తో నిర్ధారణ చేశారు.[1][8] బాల్యదశ ఆరంభంలో అరుదుగా కనిపిస్తుంది. ఇది సాధారణంగా చిన్నప్పుడు రోగులుగా ఉన్న మహిళలలో మగవారి కన్నా ఎక్కువ తీవ్రతను కలిగి ఉంటుంది.[110] అయినప్పటికీ, మగవారి కన్నా ఆడవారిలో ఈ క్రోన్'స్ వ్యాధి కొంచం ఎక్కువగా ఉంటుంది.[111] క్రోన్'స్ వ్యాధితో ఉన్న వ్యక్తుల తల్లితండ్రులు, తోబుట్టువులు లేదా పిల్లలలో ఈ వ్యాధి రావటానికి 3 నుంచి 20 సార్లు అభివృద్ధి చెందటానికి అవకాశం ఉంది.[112] క్రోన్'స్ వ్యాధి కొరకు 55% ఎక్కువ సంబంధంను జంట అధ్యయనాలు ప్రదర్శించాయి.[113]

చరిత్ర[మార్చు]

మూస:Stub-sect ప్రేగుశోథ వ్యాధులను జియోవన్ని బట్టిస్టా మోర్గాగ్ని (1682–1771), 1904లో పోలిష్ శస్త్రవైద్యుడు అంటోని లెస్నియోస్కి (ఎపోనిం యొక్క వాడకంను పోలాండ్ లో సూచించారు "లెస్నియోస్కి-క్రోన్ వ్యాధి ") మరియు 1913లో స్కాట్టిష్ వైద్యుడు T. కెన్నెడీ డల్జీల్ విశదీకరించారు.[114]

న్యూ యార్క్ నగరంలోని మౌంట్ సినై హాస్పిటల్ లో జీర్ణశయాంతర వైద్యుడు బుర్రిల్ బెర్నార్డ్ క్రోన్ పద్నాలుగు కేసులను 1932లో వర్ణించారు మరియు వాటిని అమెరికన్ మెడికల్ అసోసియేషన్ కు "టెర్మినల్ ఇలీటిస్: అ న్యూ క్లినికల్ ఎంటిటీ" అనే పేరుతో అందించారు. ఆసంవత్సరం తరువాయి భాగంలో, అతను, అతని సహోద్యోగులు లెయాన్ గిన్జ్బుర్గ్ మరియు గోర్డాన్ ఒప్పెన్హీమేర్ రోగి క్రమాలను "రీజనల్ ఇలీటిస్: రోగలక్షణ మరియు చికిత్సకు సంబంధించిన అస్థిత్వం" అనే పేరుతో ప్రచురించారు.[10]

సూచనలు[మార్చు]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 Baumgart DC, Sandborn WJ (12 May 2007). "Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies.". The Lancet 369 (9573): 1641–57. doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID 17499606. 
  2. మాయో క్లినిక్: క్రోన్'స్ వ్యాధి
  3. నేషనల్ డైజిస్టివ్ డిసీజ్ ఇన్ఫర్మేషన్ క్లియరింగ్ హౌస్
  4. 5.0 5.1 Cosnes J (June 2004). "Tobacco and IBD: relevance in the understanding of disease mechanisms and clinical practice". Best Pract Res Clin Gastroenterol 18 (3): 481–96. doi:10.1016/j.bpg.2003.12.003. PMID 15157822. 
  5. Loftus, E.V.; P. Schoenfeld, W. J. Sandborn (January 2002). "The epidemiology and natural history of Crohn's disease in population-based patient cohorts from North America: a systematic review". Alimentary Pharmacology & Therapeutics 16 (1): 51–60. doi:10.1046/j.1365-2036.2002.01140.x. PMID 11856078. 
  6. 7.0 7.1 Bernstein, Charles N.; Wajda, A; Svenson, LW; Mackenzie, A; Koehoorn, M; Jackson, M; Fedorak, R; Israel, D et al. (July 2006). "The epidemiology of inflammatory bowel disease in Canada: a population-based study". The American Journal of Gastroenterology 101 (7): 1559–68. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00603.x. PMID 16863561.  More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help); More than one of |author8= and |last8= specified (help); More than one of |author9= and |last9= specified (help);
  7. 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 Wu, George Y; Marcy L Coash, Senthil Nachimuthu (Jan 20, 2009). [emedicine.medscape.com/article/172940-overview "Crohn Disease"] Check |url= scheme (help). eMedicine. Retrieved 2009-11-04. 
  8. Le, Tri H (Aug 7, 2008). [emedicine.medscape.com/article/183084-overview "Ulcerative colitis"] Check |url= scheme (help). eMedicine. Retrieved 2009-11-04. 
  9. 10.0 10.1 10.2 Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD (2000). "Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. 1932". Mt. Sinai J. Med. 67 (3): 263–8. PMID 10828911. 
  10. 11.0 11.1 Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, D'Haens G, Hanauer S, Irvine E, Jewell D, Rachmilewitz D, Sachar D, Sandborn W, Sutherland L (2000). "A simple classification of Crohn's disease: report of the Working Party for the World Congresses of Gastroenterology, Vienna 1998". Inflamm Bowel Dis 6 (1): 8–15. PMID 10701144. 
  11. Dubinsky MC, Fleshner PP. (2003). "Treatment of Crohn's Disease of Inflammatory, Stenotic, and Fistulizing Phenotypes". Curr Treat Options Gastroenterol 6 (3): 183–200. doi:10.1007/s11938-003-0001-1. PMID 12744819. 
  12. 13.0 13.1 Pimentel, Mark; Michael Chang, Evelyn J. Chow, Siamak Tabibzadeh, Viorelia Kirit-Kiriak, Stephan R. Targan, Henry C. Lin (2000). "Identification of a prodromal period in Crohn's disease but not ulcerative colitis". American Journal of Gastroenterology 95 (12): 3458–62. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x. PMID 11151877. 
  13. క్రోన్'స్ వ్యాధి అవలోకనం
  14. 15.0 15.1 15.2 15.3 Podolsky, Daniel K. (2002). "Inflammatory bowel disease". New England Journal of Medicine 346 (6): 417–29. doi:10.1056/NEJMra020831. PMID 12167685. Retrieved 2006-07-02. 
  15. Mueller, M. H.; M. E. Kreis, M. L. Gross, H. D. Becker, T. T. Zittel & E. C. Jehle (2002). "Anorectal functional disorders in the absence of anorectal inflammation in patients with Crohn's disease". British Journal of Surgery 89 (8): 1027–31. doi:10.1046/j.1365-2168.2002.02173.x. PMID 12153630. 
  16. Kumar, Vinay; Abul K. Abbas, Nelson Fausto (July 30, 2004). "Ch 17: The Gastrointestinal Tract". Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Saunders. p. 847. ISBN 0-7216-0187-1. 
  17. Taylor B, Williams G, Hughes L, Rhodes J (1989). "The histology of anal skin tags in Crohn's disease: an aid to confirmation of the diagnosis". Int J Colorectal Dis 4 (3): 197–9. doi:10.1007/BF01649703. PMID 2769004. 
  18. Fix, Oren K.; Jorge A. Soto, Charles W. Andrews and Francis A. Farraye (2004). "Gastroduodenal Crohn's disease". Gastrointestinel Endoscopy 60 (6): 985. doi:10.1016/S0016-5107(04)02200-X. PMID 15605018. 
  19. 20.0 20.1 Beattie, R.M.; N. M. Croft, J. M. Fell, N. A. Afzal and R. B. Heuschkel (2006). "Inflammatory bowel disease". Archives of Disease in Childhood 91 (5): 426–32. doi:10.1136/adc.2005.080481. PMC 2082730. PMID 16632672. 
  20. Büller, H.A. (1997). "Problems in diagnosis of IBD in children". The Netherlands Journal of Medicine 50 (2): S8–S11. doi:10.1016/S0300-2977(96)00064-2. PMID 9050326. 
  21. O'Keefe, S. J. (1996). "Nutrition and gastrointestinal disease". Scandinavian Journal of Gastroenterology Supplement 31 (220): 52–9. doi:10.3109/00365529609094750. PMID 8898436. 
  22. Danese, Silvio; Stefano Semeraro, Alfredo Papa, Italia Roberto, Franco Scaldaferri, Giuseppe Fedeli, Giovanni Gasbarrini, Antonio Gasbarrini (2005). "Extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease". World Journal of Gastroenterology 11 (46): 7227–36. PMID 16437620. Retrieved 2009-11-07. 
  23. 24.0 24.1 క్రోన్'స్ వ్యాధి. professionals.epilepsy.com. జూలై 13, 2007న తిరిగి పొందబడింది.
  24. మూస:MedlinePlus
  25. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami H (1990). "Increased risk of large-bowel cancer in Crohn's disease with colonic involvement". Lancet 336 (8711): 357–9. doi:10.1016/0140-6736(90)91889-I. PMID 1975343. 
  26. Collins P, Mpofu C, Watson A, Rhodes J (2006). "Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inflammatory bowel disease". Cochrane Database Syst Rev (2): CD000279. doi:10.1002/14651858.CD000279.pub3. PMID 16625534. 
  27. Lynne V McFarland (2008). "Colorectal cancer and dysplasia in inflammatory bowel disease". World Journal of Gastroenterology: 2665. 
  28. Evans J, Steinhart A, Cohen Z, McLeod R (2003). "Home total parenteral nutrition: an alternative to early surgery for complicated inflammatory bowel disease". J Gastrointest Surg 7 (4): 562–6. doi:10.1016/S1091-255X(02)00132-4. PMID 12763417. 
  29. "Complications of Crohn's Disease". Retrieved 2009-11-07. 
  30. Kaplan, C (2005-10-21). "IBD and Pregnancy: What You Need to Know". Crohn's and Colitis Foundation of America. Retrieved 2009-11-07. 
  31. Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW (August 2006). "Immunology of Crohn's disease". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1072: 135–54. doi:10.1196/annals.1326.039. PMID 17057196. 
  32. Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M (May 2008). "The role of genetics in inflammatory bowel disease". Curr Drug Targets 9 (5): 361–8. doi:10.2174/138945008784221161. PMID 18473763. 
  33. 34.0 34.1 34.2 Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, Lees W, Novelli M, Bloom S, Segal AW (2006). "Defective acute inflammation in Crohn's disease: a clinical investigation". Lancet 367 (9511): 668–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)68265-2. PMC 2092405. PMID 16503465. 
  34. Comalada M, Peppelenbosch MP (September 2006). "Impaired innate immunity in Crohn's disease". Trends Mol Med 12 (9): 397–9. doi:10.1016/j.molmed.2006.07.005. PMID 16890491. 
  35. "Crohn's disease has strong genetic link: study". Crohn's and Colitis Foundation of America. 2007-04-16. Retrieved 2009-11-07. 
  36. Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, et al. (2001). "A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn's disease". Nature 411 (6837): 603–6. doi:10.1038/35079114. PMID 11385577. 
  37. Cuthbert A, Fisher S, Mirza M, et al. (2002). "The contribution of NOD2 gene mutations to the risk and site of disease in inflammatory bowel disease". Gastroenterology 122 (4): 867–74. doi:10.1053/gast.2002.32415. PMID 11910337. 
  38. Kaser et al., A; Lee, AH; Franke, A; Glickman, JN; Zeissig, S; Tilg, H; Nieuwenhuis, EE; Higgins, DE et al. (5 September 2008). "XBP1 Links ER Stress to Intestinal Inflammation and Confers Genetic Risk for Human Inflammatory Bowel Disease". Cell (Cell Press) 134 (5): 743–756. doi:10.1016/j.cell.2008.07.021. PMC 2586148. PMID 18775308.  More than one of |last1= and |author= specified (help); More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help); More than one of |author8= and |last8= specified (help); More than one of |author9= and |last9= specified (help);
  39. Clevers H, H (2009). "Inflammatory Bowel Disease, Stress, and the Endoplasmic Reticulum". N Engl J Med 360 (7): 726–727. doi:10.1056/NEJMcibr0809591. PMID 19213688.  More than one of |last1= and |author= specified (help)
  40. Lesko S, Kaufman D, Rosenberg L, et al. (1985). "Evidence for an increased risk of Crohn's disease in oral contraceptive users". Gastroenterology 89 (5): 1046–9. PMID 4043662. 
  41. Cobrin GM, Abreu MT (2005). "Defects in mucosal immunity leading to Crohn's disease". Immunol. Rev. 206: 277–95. doi:10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x. PMID 16048555. 
  42. 43.0 43.1 Elson, C.; Cong, Y; Weaver, CT; Schoeb, TR; Mcclanahan, TK; Fick, RB; Kastelein, RA (2007). "Monoclonal Anti–Interleukin 23 Reverses Active Colitis in a T Cell–Mediated Model in Mice". Gastroenterology 132 (7): 2359. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.  More than one of |last1= and |last= specified (help); More than one of |first1= and |first= specified (help); More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help)
  43. Prescott NJ, Fisher SA, Franke A, et al. (2007). "A nonsynonymous SNP in ATG16L1 predisposes to ileal Crohn's disease and is independent of CARD15 and IBD5". Gastroenterology 132 (5): 1665–71. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.034. PMID 17484864. 
  44. Marks DJ, Segal AW. (January 2008). "Innate immunity in inflammatory bowel disease: a disease hypothesis". J Pathol. 214 (2): 260–6. doi:10.1002/path.2291. PMC 2635948. PMID 18161747. Retrieved 2009-11-04. 
  45. Dessein R, Chamaillard M, Danese S (September 2008). "Innate immunity in Crohn's disease: the reverse side of the medal". J Clin Gastroenterol 42 (Suppl 3 Pt 1): S144–7. doi:10.1097/MCG.0b013e3181662c90. PMID 18806708. 
  46. "OVERVIEW: MAP and Crohn's Disease Research". Retrieved 2009-11-07. 
  47. Sartor, R. (July 2006). [www.nature.com/nrgastro/journal/v3/n7/full/ncpgasthep0528.html "Mechanisms of Disease: pathogenesis of Crohn's disease and ulcerative colitis"] Check |url= scheme (help). Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology 3 (7): 390–407. doi:10.1038/ncpgasthep0528.  PMID 16819502
  48. Naser SA, Collins MT (2005). "Debate on the lack of evidence of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in Crohn's disease". Inflamm. Bowel Dis. 11 (12): 1123. doi:10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea. PMID 16306778. 
  49. Giaffer MH, Clark A, Holdsworth CD (1992). "Antibodies to Saccharomyces cerevisiae in patients with Crohn's disease and their possible pathogenic importance". Gut 33 (8): 1071–5. doi:10.1136/gut.33.8.1071. PMC 1379444. PMID 1398231. 
  50. Baumgart M et al. (2007). "Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn's disease involving the ileum". The ISME Journal 1 (5): 403. doi:10.1038/ismej.2007.52. PMID 18043660. 
  51. "Possible links between Crohn’s disease and Paratuberculosis" (PDF). EUROPEAN COMMISSION DIRECTORATE-GENERAL HEALTH & CONSUMER PROTECTION. Retrieved 2009-11-07. 
  52. Gui GP, Thomas PR, Tizard ML, Lake J, Sanderson JD, Hermon-Taylor J (March 1997). "Two-year-outcomes analysis of Crohn's disease treated with rifabutin and macrolide antibiotics" (PDF). J. Antimicrob. Chemother. 39 (3): 393–400. doi:10.1093/jac/39.3.393. PMID 9096189. 
  53. Cenac N, Andrews CN, Holzhausen M, et al. (March 2007). "Role for protease activity in visceral pain in irritable bowel syndrome". J. Clin. Invest. 117 (3): 636–47. doi:10.1172/JCI29255. PMC 1794118. PMID 17304351. 
  54. Cenac N, Coelho AM, Nguyen C, et al. (November 2002). "Induction of intestinal inflammation in mouse by activation of proteinase-activated receptor-2". Am. J. Pathol. 161 (5): 1903–15. PMC 1850779. PMID 12414536. 
  55. Boorom KF, Smith H, Nimri L, et al. (October 2008). "Oh my aching gut: irritable bowel syndrome, Blastocystis, and asymptomatic infection". Parasit Vectors 1 (1): 40. doi:10.1186/1756-3305-1-40. PMC 2627840. PMID 18937874. 
  56. Hugot, Jean-Pierre; Alberti, Corinne; Berrebi, Dominique; Bingen, Edouard; Cezard, Jean-Pierre (2003-12-13). "Crohn's disease: the cold chain hypothesis". The Lancet 362 (9400): 2012–2015. doi:10.1016/S0140-6736(03)15024-6. 
  57. "Fridges blamed for Crohn's disease rise". Medical News TODAY. 2003-12-12. 
  58. Forbes, Alastair; Kalantzis, Tommy (July 2006). [www.springerlink.com/content/p6q21tp76x013u51/ "Crohn's disease : the cold chain hypothesis"] Check |url= scheme (help). International Journal of Colorectal Disease (Springer Berlin / Heidelberg) 21 (5): 399–401. doi:10.1007/s00384-005-0003-7. ISSN 0179-1958. PMID 16059694. Retrieved 2009-11-04.  More than one of |author2= and |last2= specified (help)
  59. Subramanian, Sreedhar; Carol, L. Roberts; Hart, C. Anthony; Martin, Helen M.; Edwards, Steve W.; Rhodes, Jonathan M.; Campbell, Barry J. (2008). "Replication of Colonic Crohn's Disease Mucosal Escherichia coli Isolates within Macrophages and Their Susceptibility to Antibiotics". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 52 (2): 427–434. doi:10.1128/AAC.00375-07. PMC 2224732. PMID 18070962.  More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help)
  60. Mpofu, Chiedzo M.; Cambell, Barry J.; Subramanin, Sreedhar; Marshall-Clarke, Stuart; Hart, Anthony C.; Cross, Andy; Roberts, Carol L.; McGoldrick, Adrian et al. (2007). "Microbial Mannan Inhibits Bacterial Killing by Macrophages: A Possible Pathogenic Mechanism for Crohn’s Disease". Gastroenterology, the official journal of the AGA Institute 133 (5): 1487–1498. doi:10.1053/j.gastro.2007.08.004. PMID 17919633.  More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help); More than one of |author8= and |last8= specified (help); More than one of |author9= and |last9= specified (help);
  61. "New insights into Crohn's Disease". 
  62. క్రఫోర్డ్ JM. "జీర్ణశయాంతర మార్గం, చాప్టర్ 17". కోట్రాన్ RS, కుమార్ V, రాబిన్స్ SL. వ్యాధి యొక్క రాబిన్స్ రోగలక్షణ శాస్త్ర ఆధారం: 5వ ముద్రణ . W.B. సౌందేర్స్ మరియు సంస్థ, ఫిలడెల్ఫియా, 1994.
  63. HCP: పిల్ కాం, గుళిక కుహరాంతదర్శనం, ఎసోఫగీల్ ఎండోస్కోపీ
  64. 65.0 65.1 Hara, Amy K.; Jonathan A. Leighton, Russell I. Heigh, Virender K. Sharma, Alvin C. Silva, Giovanni De Petris, Joseph G. Hentz and David E. Fleischer (January 2006). "Crohn disease of the small bowel: preliminary comparison among CT enterography, capsule endoscopy, small-bowel follow-through, and ileoscopy". Radiology 238 (1): 128–34. doi:10.1148/radiol.2381050296. PMID 16373764. 
  65. Triester, Stuart L.; Jonathan A. Leighton, Grigoris I. Leontiadis, Suryakanth R. Gurudu, David E. Fleischer, Amy K. Hara, Russell I. Heigh, Arthur D. Shiff, and Virender K. Sharma (2006). "A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with non-stricturing small bowel Crohn's disease". The American Journal of Gastroenterology 101 (5): 954–64. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00506.x. PMID 16696781. 
  66. Dixon, P.M.; M.E. Roulston and D.J. Nolan (1993). "The small bowel enema: a ten year review". Clinical Radiology 47 (1): 46–8. doi:10.1016/S0009-9260(05)81213-9. PMID 8428417. 
  67. Carucci, L. R.; M. S. Levine (2002). "Radiographic imaging of inflammatory bowel disease". Gastroenterology Clinics of North America 31 (1): 93–117. doi:10.1016/S0889-8553(01)00007-3. PMID 12122746. 
  68. Rajesh, A.; D.D.T. Maglinte (2006). "Multislice CT enteroclysis: technique and clinical applications". Clinical Radiology 61 (1): 31–9. doi:10.1016/j.crad.2005.08.006. PMID 16356814. 
  69. Zissin, Rivka; Marjorie Hertz, Alexandra Osadchy, Ben Novis and Gabriela Gayer (2005). "Computed Tomographic Findings of Abdominal Complications of Crohn’s Disease—Pictorial Essay" (PDF). Canadian Association of Radiologists Journal 56 (1): 25–35. PMID 15835588. Retrieved 2009-11-07. 
  70. MacKalski, B. A.; C. N. Bernstein (2005). "New diagnostic imaging tools for inflammatory bowel disease". Gut 55 (5): 733–41. doi:10.1136/gut.2005.076612. PMC 1856109. PMID 16609136. 
  71. Goh, Jason; C. A. O'Morain (2003). "Review article: nutrition and adult inflammatory bowel disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics 17 (3): 307–20. doi:10.1046/j.1365-2036.2003.01482.x. PMID 12562443. 
  72. Chamouard, Patrick; Zoe Richert, Nicolas Meyer, Gabriel Rahmi, René Baumann (2006). "Diagnostic Value of C-Reactive Protein for Predicting Activity Level of Crohn's Disease". Clinical Gastroenterology and Hepatology 4 (7): 882. doi:10.1016/j.cgh.2006.02.003. PMID 16630759.  ఇపబ్ ముద్రణలో ఉంది
  73. Kaila, B; K Orr and C N Bernstein (2005). [www.pulsus.com/journals/abstract.jsp?sCurrPg=journal&jnlKy=2&atlKy=743&isuKy=263&isArt=t "The anti-Saccharomyces cerevisiae antibody assay in a province-wide practice: accurate in identifying cases of Crohn's disease and predicting inflammatory disease"] Check |url= scheme (help). The Canadian Journal of Gastroenterology 19 (12): 717–21. PMID 16341311. Retrieved 2006-07-02. 
  74. Israeli, E.; I. Grotto, B. Gilburd, R. D. Balicer, E. Goldin, A. Wiik and Y. Shoenfeld (2005). "Anti-Saccharomyces cerevisiae and antineutrophil cytoplasmic antibodies as predictors of inflammatory bowel disease". Gut 54 (9): 1232–6. doi:10.1136/gut.2004.060228. PMC 1774672. PMID 16099791. 
  75. Ferrante, M.; L. Henckaerts, M. Joossens, M. Pierik, S. Joossens, N. Dotan, G.L. Norman , R.T. Altstock , K. Van Steen , P. Rutgeerts , G. Van Assche and S.Vermeire (2007). "New serological markers in inflammatory bowel disease are associated with complicated disease behaviour". Gut 56 (10): 1394–403. doi:10.1136/gut.2006.108043. PMID 17456509. 
  76. Papp, M.; I. Altorjay, N. Dotan, K. Palatka, I. Foldi, J. Tumpek, S. Sipka, M. Udvardy, T. Dinya, L. Lakatos, A. Kovacs, T. Molnar, Z. Tulassay, P. Mihelle, G.L. Norman, T. Szamosi , J. Papp; Hungarian IBD Study Group and P.L. Lakatos (2008). "New serological markers for inflammatory bowel disease are associated with earlier age at onset, complicated disease behavior, risk for surgery, and NOD2/CARD15 genotype in a Hungarian IBD cohort". Am J Gastroenterol 104 (6): 1426–34. doi:10.1111/j.1572-0241.2007.01652.x. PMID 18047543. 
  77. Seow, C.H.; J.M. Stempak, W. Xu, H. Lan, A.M. Griffiths, G.R. Greenberg, A.H. Steinhart, N. Dotan and M.S. Silverberg (2009). "Novel anti-glycan antibodies related to inflammatory bowel disease diagnosis and phenotype". Am J Gastroenterol 104 (6): 1426–34. doi:10.1038/ajg.2009.79. PMID 19491856. 
  78. Dotan, I. (2007). "Serologic markers in inflammatory bowel disease: tools for better diagnosis and disease stratification". Expert Rev Gastroenterol Hepatol 1 (2): 265–74. doi:10.1586/17474124.1.2.265. PMID 19072419. 
  79. 80.0 80.1 80.2 80.3 Kornbluth, Asher; David B. Sachar (July 2004). "Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee" (PDF). American Journal of Gastroenterology 99 (7): 1371–85. doi:10.1111/j.1572-0241.2004.40036.x. PMID 15233681. Retrieved 2009-11-07. 
  80. 81.0 81.1 81.2 81.3 81.4 81.5 Hanauer, Stephen B.; William Sandborn (2001-03-01). "Management of Crohn's disease in adults" (PDF). American Journal of Gastroenterology 96 (3): 635–43. doi:10.1111/j.1572-0241.2001.03671.x. PMID 11280528. Retrieved 2009-11-07. 
  81. Broomé, Ulrika; Annika Bergquist (February 2006). "Primary sclerosing cholangitis, inflammatory bowel disease, and colon cancer". Seminars in Liver Disease 26 (1): 31–41. doi:10.1055/s-2006-933561. PMID 16496231. 
  82. Shepherd, NA. (Aug 2002). "Granulomas in the diagnosis of intestinal Crohn's disease: a myth exploded?". Histopathology 41 (2): 166–8. doi:10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID 12147095. 
  83. Mahadeva, U.; Martin, JP.; Patel, NK.; Price, AB. (Jul 2002). "Granulomatous ulcerative colitis: a re-appraisal of the mucosal granuloma in the distinction of Crohn's disease from ulcerative colitis.". Histopathology 41 (1): 50–5. doi:10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID 12121237. 
  84. "Clinical Research Alliance Update" (PDF). Crohn's and Colitis Foundation of America. 2007-05-01. Retrieved 2008-02-14. 
  85. 86.0 86.1 Fries, WS; Nazario, B (2007-05-16). "Crohn's Disease: 54 Tips to Help You Manage". WebMD. Retrieved 2008-02-14. 
  86. [www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2008/ucm116882.htm "FDA Approves Cimzia to Treat Crohn's Disease"] Check |url= scheme (help) (Press release). Food and Drug Administration. April 22, 2008. Retrieved 2009-11-04. 
  87. Sandborn, W.J.; Colombel, J.F.; Enns, R.; Feagan, B.G.; Hanauer, S.B.; Lawrance, I.C.; Panaccione, R.; Sanders, M.; Schreiber, S.; Targan, S.; Others, (2005). "Natalizumab Induction and Maintenance Therapy for Crohn's Disease". New England Journal of Medicine 353 (18): 1912. doi:10.1056/NEJMoa043335. PMID 16267322. 
  88. MacDonald, J.K., JK; Mcdonald, JW; McDonald, J.W.D. (2006). "Natalizumab for induction of remission in Crohn's disease (Cochrane Review)". The Cochrane Database of Systematic Reviews 3: 1465–858. doi:10.1002/14651858.CD006097. PMID 16856112. Retrieved 2008-02-15.  More than one of |last1= and |author= specified (help)
  89. Longmore, Murray; Ian Wilkinson, Tom Turmezei, Chee Kay Cheung (2007). Oxford Handbook of Clinicial Medicine, 7th edition. Oxford University Press. pp. 266–7. ISBN 0-19-856837-1. 
  90. *Smith JP, Stock H, Bingaman S, Mauger D, Rogosnitzky M, Zagon IS (April 2007). "Low-dose naltrexone therapy improves active Crohn's disease.". Am J Gastroenterol 102 (4): 820–8. doi:10.1111/j.1572-0241.2007.01045.x. PMID 17222320. 
  91. Tresca, AJ (2007-01-12). "Resection Surgery for Crohn's Disease". About.com. Retrieved 2008-02-14. 
  92. Ozuner G, Fazio VW, Lavery IC, Milsom JW, Strong SA (1996). "Reoperative rates for Crohn's disease following strictureplasty. Long-term analysis". Dis. Colon Rectum 39 (11): 1199–203. doi:10.1007/BF02055108. PMID 8918424. 
  93. చిన్న ప్రేగు సంలక్షణం ను నేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ డయాబెటిస్ మరియు డైజెస్టివ్ అండ్ కిడ్నీ డిసీజెస్ చేత నిర్వచింపబడింది.
  94. Rhodes, M (2006-10-24). "Intestinal transplant for Crohn's disease". revolutionhealth.com. Retrieved 2009-03-22. 
  95. Croese J, O'neil J, Masson J, et al. (2006). "A proof of concept study establishing [[Necator americanus]] in Crohn's patients and reservoir donors". Gut 55 (1): 136–7. doi:10.1136/gut.2005.079129. PMC 1856386. PMID 16344586.  Wikilink embedded in URL title (help)
  96. Caprilli R, Gassull M, Escher J et al. (2006). "European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: special situations". Gut. 55 Suppl 1: i36–58. doi:10.1136/gut.2005.081950c. PMC 1859996. PMID 16481630. 
  97. 98.0 98.1 Joos S, Brinkhaus B, Maluche C, et al. (2004). "Acupuncture and moxibustion in the treatment of active Crohn's disease: a randomized controlled study". Digestion 69 (3): 131–9. doi:10.1159/000078151. PMID 15114043. 
  98. Feagan BG, Fedorak RN, Irvine EJ, et al. (2000). "A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn's disease. North American Crohn's Study Group Investigators". N. Engl. J. Med. 342 (22): 1627–32. doi:10.1056/NEJM200006013422202. PMID 10833208. 
  99. Ursing B, Alm T, Bárány F, et al. (1982). "A comparative study of metronidazole and sulfasalazine for active Crohn's disease: the cooperative Crohn's disease study in Sweden. II. Result". Gastroenterology 83 (3): 550–62. PMID 6124474. 
  100. Cohen LB (2004). "Re: Disappearance of Crohn's ulcers in the terminal ileum after thalidomide therapy. Can J Gastroenterol 2004; 18(2): 101-104". Can. J. Gastroenterol. 18 (6): 419; author reply 419. PMID 15230268. 
  101. కాన్నబిస్-ఆధార మందులు శోథ ప్రేగు వ్యాధి రోగులకు కొత్త ఆశను అందించాయి
  102. క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క చికిత్స కొనసాగింపులో సచ్చారోమిసెస్ బౌలర్దీ. గుస్లండి M, మెజ్జి G, సోర్ఘి M, టెస్టోని PA. డిగ్ డీస్ సి 2000;45:1462-1464.
  103. మల్చౌ HA. క్రోన్'స్ వ్యాధి మరియు ఎస్చేరిచియా కోలి. పెద్ద ప్రేగు శోథ క్రోన్'స్ వ్యాధి యొక్క ఉపశమనం కొనసాగింపుకు చికిత్సలో నూతన విధానమా? J క్లిన్ జీర్ణశయాంతర వైద్యుడు 1997;25:653-658
  104. మూస:Pmid
  105. Canavan, C.; Abrams, KR; Mayberry, J; K. R. Abrams, J. Mayberry (2006). "Meta-analysis : colorectal and small bowel cancer risk in patients with Crohn's disease". Alimentary pharmacology & therapeutics 23 (8): 1097–104. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02854.x. PMID 16611269. ISSN 0269-2813. Retrieved 2007-05-23.  More than one of |last1= and |last= specified (help); More than one of |first1= and |first= specified (help)
  106. 107.0 107.1 Hiatt, Robert A.; Leon Kaufman (1988). "Epidemiology of inflammatory bowel disease in a defined northern California population". Western Journal of Medicine 149 (5): 541–6. PMC 1026530. PMID 3250100. Retrieved 2006-07-02. 
  107. Moum, B.; M. H. Vatn, A. Ekbom, E. Aadland, O. Fausa, I. Lygren, N. Stray, J. Sauar, T. Schulz (1996). "Incidence of Crohn's disease in four counties in southeastern Norway, 1990-93. A prospective population-based study. The Inflammatory Bowel South-Eastern Norway (IBSEN) Study Group of Gastroenterologists". Scandinavian Journal of Gastroenterology 31 (4): 355–61. doi:10.3109/00365529609006410. PMID 8726303. 
  108. Shivananda, S.; J. Lennard-Jones, R. Logan, N. Fear, A. Price, L. Carpenter and M. van Blankenstein (1996). "Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a difference between north and south? Results of the European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease (EC-IBD)". Gut 39 (5): 690–7. doi:10.1136/gut.39.5.690. PMC 1383393. PMID 9014768. 
  109. "Crohn's disease manifests differently in boys and girls". CCFA.org. 
  110. "Who is affected by Crohn's disease". WebMD.com. 
  111. Satsangi J, Jewell DP, Bell JI (1997). "The genetics of inflammatory bowel disease". Gut 40 (5): 572–4. PMC 1027155. PMID 9203931. 
  112. Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (1988). "Ulcerative colitis and Crohn's disease in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and the influence of smoking". Gut 29 (7): 990–6. doi:10.1136/gut.29.7.990. PMC 1433769. PMID 3396969. 
  113. Kirsner JB (1988). "Historical aspects of inflammatory bowel disease". J. Clin. Gastroenterol. 10 (3): 286–97. doi:10.1097/00004836-198806000-00012. PMID 2980764. 

బాహ్య లింకులు[మార్చు]