గాయం మానడం

వికీపీడియా నుండి
ఇక్కడికి గెంతు: మార్గసూచీ, వెతుకు
Hand abrasion
style="background:white; border-right:0px; border-bottom:0px;" Hand Abrasion - 32 minutes after injury.JPG style="background:white; border-left:0px; border-bottom:0px;" Hand Abrasion - 2 days 22 hours 12 minutes after injury.JPG style="background:white; border-left:0px; border-bottom:0px;" Hand Abrasion - 17 days 11 hours 30 minutes after injury.JPG style="background:white; border-left:0px; border-bottom:0px;" Hand Abrasion - 30 days 4 hours 43 minutes after injury.JPG
Approximate days since injury
0 2 17 30

గాయం మానడం (Wound healing), లేదా గాయాన్ని బాగుచేయడం (Wound repair) అనేది గాయం తగిలిన తర్వాత, చర్మంలో జరిగే సంక్లిష్టమైన ప్రక్రియ.[1] మామూలుగా ఉండే చర్మంలో బాహ్య చర్మం (బయటిపొర), అంతశ్చర్మం (లోపలి లేదా లోతైన పొర) అనే రెండు భాగాలుంటాయి. ఇవి రెండూ, సమతా స్థితిలో ఉండి, బాహ్య వాతావరణం నుండి శరీరాన్ని కాపాడుతూ ఉంటాయి. శరీరానికి రక్షణగా ఉండే ఈ అడ్డుగోడలో గాయం ఏర్పడినట్లయితే, గాయాన్ని మాన్పే ప్రక్రియ (శరీరధర్మపరమైన) వెనువెంటనే సహజసిద్ధంగా మొదలవుతుంది. గాయం మానే విధానం మూడు లేదా నాలుగు దశలుగా ఉండి, ఒకోసారి అవి ఒకదానితో ఒకటి కలగలసి కూడా ఉంటాయి,[2] అవి: (1) రక్తస్కంధనం (కొందరు రచయితలు దీన్నొక ప్రత్యేక దశగా గుర్తించరు), (2) ఇన్‌ఫ్లమేటరీ, (3)కణాలసంఖ్య పెరిగేదశ, (4)పునరాకృతిదశ. [3] గాయం ఏర్పడగానే, దానిపై ఒకదానితో మరొకటి అనుసంధానింపబడిన సంక్లిష్టమైన జీవ రసాయన చర్యలు జరిగి, గాయం మాన్పే ప్రక్రియ మొదలవుతుంది. [2] గాయం ఏర్పడిన కొద్ది నిమిషాలలోనే రక్తఫలకికలు (థ్రాంబోసైట్స్) గాయంపై పోగై, తంతువుల గుచ్చీకరణను ఏర్పరుస్తాయి. ఈ గుచ్చీకరణ రక్తం కారడాన్ని నిరోధిస్తుంది (హెమోస్టాసిస్).

ఇన్‌ఫ్లమేటరీ దశలో బ్యాక్టీరియా మరియు ఇతర వ్యర్ధాలు భక్షక కణాలచేత భక్షింపబడి తొలగింపబడతాయి. కణాలసంఖ్య పెరిగే దశలో కణవిభజన జరగడానికీ, కణాల వలసకూ అవసరమైన కారకాలు కూడా ఈదశలో విడుదలవుతాయి.

కణాల సంఖ్య పెరిగే దశలో రక్తనాళాలు ఏర్పడడం, కొల్లాజెన్ తంతువులు పోగవడం, కణికామయ కణజాలం ఏర్పడడం, ఉపకళా కణజాలం ఏర్పడడం, గాయం సంకోచం చెందడం జరుగుతాయి.[4] రక్తనాళాలు ఏర్పడే దశలో ప్రసరణ కణజాలంలోని ఎండోథీలియల్ కణాలనుండి కొత్త రక్తకణాలు ఏర్పడతాయి.[5] ఫైబ్రస్ కణాల సంఖ్య పెరిగే దశలోనూ, కణికామయ కణజాలం ఏర్పడే దశలోనూ తంతుకణాలు పెరిగి, కొల్లాజెన్, ఫైబ్రోనెక్టిన్‌లను బయటకు విసర్జించడం ద్వారా కొత్తదీ, తాత్కాలికమైనదీ అయిన కణబాహ్య జీవద్రవ్యాన్ని (ECM) ఏర్పరుస్తాయి.[4] ఉపకళాకణజాలపు కణాలు విభజన చెంది, గాయంలోకి పాకి, కొత్తగా ఏర్పడిన కణజాలానికి తొడుగువలే రక్షణను ఏర్పరుస్తుంది. ఈ విధంగా గాయమైన చోట బాహ్య చర్మంపై ఉపకళా కణజాలం తిరిగి ఏర్పడుతుంది.[6]

గాయం సంకోచించే దశలో, కండరతంతుయుత కణాలు గాయం అంచులపై పట్టు బిగించి, మృదుకండరకణాలలో జరిగినట్లుగానే సంకోచింపజేయడంవలన గాయం చిన్నదవుతుంది. కణాలు తాము చేయవలసిన పని పూర్తి కాగానే, అవసరం లేని కణాలు అపోప్టోసిస్ విధానంలో చనిపోతాయి.[4]

పరిణితి చెందే దశలోనూ, పునరాకృతి చెందే దశలోనూ, కొల్లాజిన్ తంతువులు పునరాకృతిచెంది, తన్యతానుగుణ్య క్రమంలో అమరుతాయి. అనవసరమైన కణాలు అపోప్టోసిస్ విధానంలో తొలగించబడతాయి.

అయితే, ఈ ప్రక్రియ సంక్లిష్టమైనది మాత్రమే కాదు, సున్నితమైనది కూడా. ఈ ప్రక్రియలో ఏవైనా అవాంతరాలు ఏర్పడినా, మొత్తంగా విఫలమైనా అవి మానని గాయాలుగా తయారవుతాయి. మధుమేహం, సిరలు, ధమనులకు సంబంధించిన వ్యాధులు, ముసలితనం, సంక్రమణం వంటి కారకాలు ఇలాంటి అవాంతరాలకు దోహదపడతాయి. [7]

గాయాలు మానడంలో విభిన్న దశలకు సంబంధించిన ఇంచుమించు సమయాలు,[8] గాయం సన్నగిల్లు విరామ చిహ్నం గణణీయ వ్యత్యాసం, గాయం పరిమాణం మరియు నొప్పి తగ్గే స్థితులపై ప్రధానంగా ఆధారపడుతుంది.

విషయ సూచిక

ప్రారంభ వెర్సెస్ కణదశ[మార్చు]

గాయం మానడాన్ని పైన పేర్కొన్నట్లుగా, రక్తస్కంధనం, ఇన్‌ఫ్లమేషన్, కణాలు పెరిగేదశ, పునరాకృతి దశలుగా విభజిస్తారు. ఈ విభజన గాయాలు మానే విధానాన్ని తెలియజేస్తున్నప్పటికీ, ఆయా దశలు కొనసాగుతూ ఉండగానే, ఒకదానితో ఒకటి కలగలసి ఉండడం కూడా ఉంటుంది. గాయాలు మానడం గురించి పైన పేర్కొన్న నమూనాకు పూరకంగా ఇటీవలెనే ఒక కొత్త నమూనాను వివరించడం జరిగింది.[1] దీనిలో గాయం మానడంలో పాలుపంచుకునే అనేక కారకాలను గురించి చాలా వివరంగా పేర్కొనడం జరిగింది. ఈ నమూనా రీజెనరేటివ్ మెడిసిన్‍లోను, కణజాల ఇంజనీరింగ్‍లోనూ ఎంతో ఉపయోగకరమైనదైనందువలన, ఆయా రంగాలలో దాని ప్రాముఖ్యత స్పష్టమవుతున్నది.(కింద సూచించిన పరిశోధన మరియు అభివృద్ధి విభాగం చూడండి.) ఈ నమూనాను అనుసరించి గాయం రెండు భారీ దశలలో మానడం జరుగుతుంది. అవి ప్రాథమిక దశ , కణదశ :[1]

చర్మంపై గాయం ఏర్పడగానే ప్రాథమికదశ మొదలవుతుంది. కణాలలోనూ, అణువులలోనూ పరస్పరం అనుసంధానింపబడిన చర్యల కారణంగా రక్తస్కంధనం జరిగి, కణాలలో తొలి చర్యలు జరిగి కణబాహ్య జీవద్రవ్యం ఆ ప్రాంతానికి చేరుతుంది. ఇది కణాలమధ్య సంబంధాన్ని ఏర్పరచడానికీ, కణాల సంఖ్య పెరిగే దశకూ కావలసిన తోడ్పాటునందిస్తుంది.

ప్రాథమిక దశ అనంతరం కణదశ వస్తుంది. ఈ దశలో కణాలలో అనేక చర్యలు జరిగి, నొప్పి తగ్గింపు ప్రతిచర్యలు ఉన్నతస్థాయికి చేరేందుకు, కణికామయ కణజాలంలో సంశ్లేషణ జరిగేందుకూ, ఉపకళా కణజాల పొరను పునఃస్థాపించడానికీ దోహదపడతాయి.[1] కణదశను తిరిగి కొన్ని ఉపదశలుగా విభజిస్తారు. అవి: [1] స్థూల భక్షక కణాలు, ఇన్‍ఫ్లమేటరీ కారకాలు(1 -2 రోజులలో), [2] ఉపకళాకణజాలం, మధ్యబ్రూణ కణజాలాల నడుమ జరిగే పారస్పరిక చర్యలు, ఉపకళా కణజాల పునర్భవం, (దృశ్య రూపం కొన్ని గంటల్లోనే మారిపోవడం, 1లేదా 2వ రోజుకు కణాల వలస మొదలుకావడం, [3] తంతు కణాలు, కండర తంతుకణాలు: పురోగామి అమరిక, కొల్లాజెన్ ఉత్పత్తి కావడం, జీవద్రవ్యం సంకోచం పొందడం (4 -14 రోజుల మధ్య), [4] ఎండోథీలియల్ కణాలు, మరియు రక్తనాళాలు ఏర్పడడం (4వ రోజు మొదలవుతుంది), [5] చర్మ సంబంధ జీవద్రవ్యం:కారకాలు రూపొందడం (4 వరోజు మొదలై 2వారాలవరకూ ఉంటుంది), గాయంలో మార్పు రావడం(2 వారాల తర్వాత మొదలై కొన్ని నెలల పాటూ -గాయం పరిమాణాన్ని బట్టి కొనసాగుతుంది). [1]

నొప్పి తగ్గింపు దశ[మార్చు]

నొప్పి తగ్గింపు దశ స్కంధనంతో మొదలవుతుంది. ఈ చర్య రక్తస్కంధనానికి దోహదపడుతుంది. లేదా తంతువుల గుచ్చీకరణ ద్వారా రక్తస్రావాన్ని నిలుపు చేస్తుంది. దీని తర్వాత కణాలను ఆకర్షించేందుకోసం కరిగే స్వభావం కలిగిన కారకాలు విడుదలై, అవి వ్యర్ధకణజాలాన్నీ, బ్యాక్టీరియానూ, వ్యర్ధ కణజాలాన్నీ భక్షిస్తాయి. దీనితోపాటుగా కణాలుపెరిగే దశను ఆరంభించడానికి అవసరమైన సంకేతాణువులను కూడా విడుదల చేస్తాయి.

స్కంధన ప్రక్రియ[మార్చు]

కణజాలానికి గాయం కాగానే, గాయం నుండి రక్తం, కొల్లాజెన్‌తోపాటూ కలిసి వస్తుంది. ఇది రక్త ఫలకికలను ప్రేరీపించి, నొప్పితగ్గింపు కారకాలను స్రవించడానికి దోహదపడుతుంది. [9] రక్తఫలకికలు వాటి కణత్వచాలనుండి గ్లైకోప్రోటీన్స్‌ను వెలువరిస్తాయి.ఇవి కణాలు ఒకదానికొకటి అంటుకుని కలగలసిపోయేలా చేసి గాయంపై ద్రవ్యాన్ని ఏర్పరుస్తాయి. [4]

ఫైబ్రిన్, ఫైబ్రినెక్టిన్‍లు ఒకదానితో ఒకటి అడ్డుగా కలియడంవలన అవి ఒకదానితో ఒకటి కలగలిసి ముద్దగా ఏర్పడి, గాయం వద్ద ప్రోటీన్లనూ, కణాంగాలనూ ఆటంకపరుస్తాయి. ఫలితంగా మరింత రక్తం స్రవించకుండా ఆగిపోతుంది. [10] గాయంపై ఫైబ్రిన్, ఫైబ్రినెక్టిన్‍లతో ఏర్పడిన ముద్ద, కొల్లాజెన్ తంతువులు ఏర్పడేంతవరకూ ప్రధాన పాత్రను వహిస్తుంది. [4] వలస కణాలు ఈ ముద్దను జీవద్రవ్యంలాగా ఉపయోగించుకొని గాయంపైకి పాకుతాయి. రక్తఫలకికలు జీవద్రవ్యాన్ని అంటిపెట్టుకొని కారకాలను స్రవిస్తాయి. [4] ఈ స్కంధము క్రమేపీ విచ్చిన్నమై, దాని స్థానం కణికామయ కణజాలంతో భర్తీ చేయబడుతుంది. ఆ తర్వాత అది కొల్లాజెన్ తంతువులతో భర్తీ చేయబడుతుంది.

గాయం కాగానే ఆ ప్రాంతంలో ఎక్కువ సంఖ్యలో రక్తఫలకికలు కనిపిస్తాయి.అవి రక్తంలోనికి ఇసిఎం ప్రోటీన్లు, సైటోకైన్లతో పాటుగా వృద్ధి కారకాలను కూడా విడుదల చేస్తాయి. [9] వృద్ధి కారకాలు కణవిభజన వేగాన్ని పెంచడానికి దోహదం చేస్తాయి. రక్త ఫలకికలు సెరటోనిన్, బ్రాడికైనిన్, ప్రోస్టాగ్లాడీన్లు, ప్రోస్టాసైక్లిన్లు, థ్రాంబోక్సిన్, హిస్టామిన్,[2]వంటి ఇన్‌ఫ్లమేటరీ అనుకూల ఇతర కారకాలను కూడా విడుదల చేస్తాయి. ఇవి అనేక విధాలుగా ఉపయోగపడడంతో పాటుగా, కణాల విభజన సంఖ్య పెరగడాన్నీ, కణాలు గాయమైన ప్రాంతంలోకి వలస రావడాన్నీ ఎక్కువ చేస్తాయి. ఈ కారకాలవలన రక్తనాళాలు వ్యాపించడంతోపాటుగా, వాటిని రంధ్రయుతమవుతాయి.

రక్తనాళాల సంకోచీకరణ మరియు రక్తనాళాల వ్యాకోచము[మార్చు]

రక్తనాళం తెగిపోయినా, చిద్రమైనా వెంటనే కణత్వచం థ్రాంబోక్సిన్లు , ప్రోస్టాగ్లాడీన్ల వంటి నొప్పి తగ్గింపు కారకాలను విడుదల చేస్తుంది. ఇవి రక్తనాళాలు సంకోచించుకునేలా చేసి రక్త నష్టాన్ని అరికడతాయి. కణత్వచం నొప్పి తగ్గింపు కణాలనూ, కారకాలనూ గాయమైన చోటులో పోగయ్యేలా చూస్తుంది. [2] రక్తనాళ సంకోచీకరణ ఐదు నుంచీ పది నిమిషాల వరకూ ఉంటుంది. ఆతర్వాత రక్తనాళ వ్యాకోచ దశ వస్తుంది. అప్పుడు రక్తనాళాలు వెడల్పవుతాయి. ఈ దశ గాయమయినాక దాదాపుగా ఇరవై నిమిషాల వరకూ ఉంటుంది. [2] రక్తఫలకికలు మరియు ఇతర కారకాల వలన రక్తనాళాల వ్యాకోచము జరుగుతుంది. దీనికి కారణమయ్యే ప్రధాన కారకం హిస్టామిన్.[2] [9] హిస్టామిన్ వలన రక్తనాళాలు రంద్రయుతం అవుతాయి. రక్తప్రవాహంలోని ప్రోటీన్లు రక్తనాళ బాహ్యప్రదేశంలోనికి కారడంవలన అక్కడ గాఢత పెరిగి, ఆతర్వాత ఆ ప్రాంతంలోనికి నీరు వచ్చిచేరుతుంది. దీనివలన కణజాలంలో వాపు వస్తుంది. [2] రక్తనాళాలలో రంధ్రాలు కావడం ఎక్కువవడం వల్ల ల్యూకోసైట్స్ వంటి నొప్పి తగ్గింపు కణాలు రక్తప్రవాహం ద్వారా గాయమున్న ప్రదేశానికి ప్రవేశించడానికి వీలవుతుంది. [11] [12]

బహురూప కేంద్రక న్యూట్రోఫిల్స్[మార్చు]

గాయమైన ఒక గంటలోపే, అక్కడకు బహురూప కేంద్రక న్యూట్రోఫిల్లు (పియంఎన్‌లు) ప్రవేశించి, గాయమైన మొదటి రెండు రోజుల పాటూ ఆ ప్రదేశంలో తమ ఆధిక్యతను ప్రదర్శిస్తాయి. ప్రత్యేకంగా రెండవ రోజు అక్కడ ఎక్కువ సంఖ్యలో ఉంటాయి. [13] ఫైబ్రినెక్టిన్, వృద్ధి కారకాలు, కైనిన్ వంటి ఆధారాల వలన అవి ఆ ప్రాంతానికి ఆకర్షింపబడతాయి. న్యూట్రోఫిల్స్ వ్యర్ధకణజాలాన్నీ, బ్యాక్టీరియానూ, భక్షిస్తాయి. అంతే కాకుండా స్వేచ్చాయుత అయానులను విడుదల చేయడం వలన బ్యాక్టీరియాను చంపివేస్తాయి. దీనినే 'రెస్పిరేటరీ బరస్ట్' అంటారు. [14] [15] ఇవి ప్రొటియేస్‌ను విడుదల చేసి, విచ్చిన్నమైన కణజాలాన్ని విడగొట్టి, గాయాన్ని శుభ్రపరుస్తాయి. న్యూట్రోఫిల్స్ చేయాల్సిన పని పూర్తి కాగానే అవి మరణిస్తాయి. మరియు స్థూల భక్షక కణాలచేత మింగివేయబడతాయి. [16]

ఇతర ల్యూకోసైట్స్, సహాయ టి కణాలతోపాటుగా ఆప్రాంతంలోకి ప్రవేశిస్తాయి. ఇవి సైటొకైనిన్లను విడుదల చేసి టి కణాలు విభజనను పెంచుతాయి. అంతేకాక ఇన్‍ఫ్లమేషన్ ప్రక్రియను వృద్ధి పరచి రక్తనాళాల వ్యాకోచాన్నీ, రక్తనాళాల పారగమ్యతనూ ఎక్కువచేస్తాయి. [11][17] టి కణాలు స్థూల భక్షక కణాల పనితీరును వృద్ధి చేస్తాయి. [11]

మాక్రోఫేజేస్[మార్చు]

గాయం మానడానికి స్థూల భక్షక కణాలు తప్పనిసరి. [13] గాయమైన రెండు రోజులకల్లా అవి పియంఎన్‌ల స్థానాన్ని ఆక్రమించి గాయమైన ప్రదేశంలో ఆధిపత్యాన్ని వహిస్తాయి. [18] రక్తఫలకికలు మరియు ఇతర కణాలు విడుదల చేసిన వృద్ధి కారకాల వలన రక్త ప్రవాహంలోని మోనోసైట్లు ఆకర్షితమై, రక్తనాళకుడ్యాల ద్వారా గాయమైన ప్రదేశానికి వచ్చిచేరతాయి. [19] గాయమైన ఒకటి లేదా ఒకటిన్నర రోజుల నాటికి గాయమైన చోట మోనోసైట్స్ సంఖ్య బాగా పెరుగుతుంది. [17] మోనోసైట్స్ గాయమైన చోటుకు రాగానే అవి స్థూలభక్షక కణాలుగా పరిణితి చెందుతాయి. ప్లీహములో శరీరంలో ఉండే మొత్తం మోనోసైట్స్‌లో సగం దాకా నిల్వ ఉంటాయి. అవి గాయమైన కణజాలంలో నియమింపబడడానికి సిద్ధంగా ఉంటాయి.[20] [21]

స్థూల భక్షక కణాల ప్రధాన విధి బ్యాక్టీరియానూ, దెబ్బతిన్న కణజాలాన్నీ భక్షించడం.[13] అంతేకాకుండా ఇవి ప్రొటీయేజెస్‌ను విడుదల చేసి దెబ్బతిన్న కణజాలాన్ని కూడా తొలగించివేస్తాయి. [22] స్థూల భక్షక కణాలు వృద్ధికారకాలు, సైటోకైనిన్స్ వంటి అనేక కారకాలను స్రవిస్తాయి. ఇది ముఖ్యంగా గాయమైన మూడవ, నాల్గవ రోజు జరుగుతుంది. సంకోచదశలో ఈకారకాలు గాయమైన ప్రదేశానికి ఇతర కణాలను రాకుండా అడ్డుకున్నప్పటీకీ,[9] కణాలసంఖ్య పెరిగే దశలో మాత్రం దానికి దోహదపడే కణాలను గాయమైన ప్రదేశానికి ఆకర్షిస్తాయి. [23] స్థూలభక్షక కణాలు అల్ప ఆమ్లజనియుత పరిసరాలవలన ఉత్ప్రేరణ పొంది రక్తనాళాలు ఏర్పడడాన్ని ప్రేరేపించి, వేగవంతం చేస్తాయి.[14] గాయమైన ప్రదేశంలో ఉపకళా కణజాల పునర్భవానికి దోహదపడేకణాలను కూడా ప్రేరేపిస్తాయి. కణికామయకణజాలాన్ని ఏర్పరిచి, సరికొత్త కణబాహ్య జీవద్రవ్యాన్ని ఏర్పరుస్తాయి. [24] [25] ఈ రకమైన కారకాలను స్రవించడం వలన స్థూల భక్షక కణాలు గాయం నయమయ్యే ప్రక్రియను మరో దశలోనికి ముందుకు తోస్తుంది.

నొప్పికలిగించే దశ తగ్గుదల[మార్చు]

నొప్పి కలగడం తగ్గిపోయేకొద్దీ, దాని కారకాలు కూడా స్రవించడం తగ్గిపోతుంది. ఉనికిలో ఉన్నకణాలు నెమ్మదిగా నాశనమవుతుండగా, అనేక న్యూట్రోఫిల్స్, స్థూల భక్షకకణాలు గాయమైన ప్రాంతంలో తగ్గిపోతూ ఉంటాయి.[13] ఈ మార్పులు నొప్పి తగ్గింపు దశ చివరి దశకు చేరుకున్నదనీ, కణాలు పెరిగే దశ దాని స్థానంలోకి రాబోతున్నదనీ తెలియజేస్తాయి.[13] ప్రయోగశాలలోనుంచీ సేకరించిన ఆధారాలను బట్టి, గాయమైన చోట స్థూలభక్షక కణాల ఉనికి గాయం సంకోచించడాన్ని ఆలశ్యం చేస్తుంది. కాబట్టి గాయమైన ప్రదేశంలో స్థూల భక్షక కణాల ఉనికి లేకుండా ఉండడం చాలా అవసరం. అప్పుడే మరో దశకు మారడం సాధ్యపడుతుందని చర్మ సమతా స్థితి నమూనా సూచిస్తున్నది.[26]

నొప్పి తగ్గే దశ సంక్రమణకు వ్యతిరేకంగా పోరాడడంలోనూ, వ్యర్ధాలను తొలగించడంలోనూ, కణాల సంఖ్య పెరిగే దశకు తోడ్పాటునివ్వడంలోనూ చాలా ముఖ్య పాత్ర పోషిస్తుంది.గాయాన్ని మాన్పడంలో ఇది ఆవశ్యకమైనది. ఈ నొప్పి తగ్గే దశ ఎక్కువ కాలం కొనసాగినట్లైతే కణజాలం నాశనమవుతుంది.[4] కాబట్టి చికిత్సా పద్ధతులలో నొప్పి తగ్గే దశను తగ్గించడమనేది తరుచూ లక్ష్యంగా ఉంటుంది. గాయంలో వ్యర్ధాలు ఉన్నంత కాలమూ నొప్పి తగ్గే దశ కొనసాగుతూనే ఉంటుంది. గాయంలో మురికి, లేదా ఇతరాలు ఉన్నట్లయితే అవి నొప్పి తగ్గే దశను పొడిగించి, దీర్ఘ కాలిక గాయం ఏర్పడేందుకు కారణమవుతాయి.

కణాల సంఖ్య పెరిగే దశ[మార్చు]

ఈ దశ గాయమైన రెండు లేదా మూడు రోజుల తర్వాత వస్తుంది. అప్పుడు తంతుకణాలు గాయమైన ప్రదేశానికి ప్రవేశిస్తాయి. ఒకోసారి ఈ దశ నొప్పి తగ్గే దశ పూర్తికాకముందే వస్తుంది. [27] ఇతర దశలలో మాదిరిగా ఈ దశలో మార్పులు వరుస క్రమంలో జరగవు. అవి ఒకే సారి ఒకదానితో పాటు మరొకటి కలగలసి సంభవిస్తాయి.

రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధి[మార్చు]

నియోవాస్కులరైజేషన్‌గా కూడా పిలవబడే రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధి విధానం నాళాంతరస్తర కణాలు గాయపడిన ప్రాంతానికి తరలిపోయినప్పుడు తంతీకర విస్ఫోటనం యొక్క వ్యాపనంతో ఏకకాలిక సంభవంగా ఉంటుంది.[28] తంతీకర విస్ఫోటనం మరియు ఉపరితల కణాల క్రియాశీలత ఆక్సిజన్ మరియు పోషకాల అవసరం కలిగి ఉన్న కారణాన, రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధి బాహ్యచర్మం మరియు తంతీకర విస్ఫోటనం వంటి గాయం నయం చేయు ఇతర దశల కొరకు అనివార్యమై ఉంది. రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధి సంభవించిన కండరాలు కేశనాళికలు ఉన్న కారణంగా విలక్షణమైన ఎరుపు రంగులో (చర్మం కందినట్లుగా) ఉంటుంది.[28]

గాయపడని రక్తనాళాభాగాల నుండి జనించే నాళాంతరస్తర కణాల యొక్క మూల కణాలు, మిధ్యాపాదాలని వృద్ధి చేస్తాయి మరియు కొత్త రక్తనాళాలని స్థాపించేందుకు ECM ద్వారా గాయపడిన భాగానికి వాటిని తోస్తాయి.[14]

నాళాంతరస్తర కణాలు గాయపడిన ప్రాంతాలకు ఫైబ్రిన్ స్కాబ్ మీద కనుగొనబడే ఫైబ్రోనెక్టిన్ చేత మరియు ఇతర కణాలు, [29] ఉదా: అల్పా-ఆక్సిజన్ పరిసరాలలో ఉన్నప్పుడు మహాభక్షకత్వాలు మరియు రక్త్తపట్టికల నుండి రసాయన నిపుణతతో విడుదలయ్యే రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధి కారణాల చేత ఆకర్షింపబడతాయి. నాళాంతరస్తర వృద్ధి మరియు వ్యాపనం కూడా లేదా హైపోక్సియా చేత మరియు గాయంలో లాక్టిక్ ఆమ్లం ఉండటం చేత ప్రత్యక్షంగా ప్రేరిపించబడుతుంది.[27]

తరలిపోయేందుకు, నాళాంతరస్తర కణాలు ECM యొక్క భాగం మరియు రక్తం గడ్డకట్టటాన్ని నష్టపరిచేందుకు కొల్లాజనెస్లు మరియు ప్లాస్మినోజన్ యాక్టివేటర్ల అవసరం కలిగి ఉంటాయి.[2][13] జింక్–ఆధారిత మెటల్లోప్రొటినేజ్లు కణాలు తరలిపోవటం, వ్యాపనం మరియు రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధిని అనుమతించేందుకు బేస్‌మెంట్ మెంబ్రేన్ మరియు ECM లను జీర్ణం చేస్తాయి.[30]

కండరాలకు అందే ఆక్సిజన్‌లో తగ్గుదలలో మహాభక్షకత్వాలు మరియు ఇతర వృద్ధి కారక–ఉత్పత్తి కణాలు లేనప్పుడు, లాక్టిక్ ఆమ్లం పర్యావరణంలో నిండి పోయినప్పుడు, అవి రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధి కారకాల ఉత్పత్తిని అపివేస్తాయి.[14] ఆవిధంగా, కండరాలు తగినంతగా చిలకరించబడినప్పుడు, నాళాంతరస్తర కణాలు తరలిపోవటం మరియు వ్యాపనం తగ్గిపోతాయి. సంఘటనాత్మకంగా అపోప్టోసిస్ చేత రక్తకణాలు ఇక మరణించే అవసరం లేదు.[29]

ఫైబ్రోప్లాసియా మరియు కణాంకురణ కండర నిర్మాణం[మార్చు]

అదే సమయంలో రక్తకేశనాళికల అభివృద్ది వలన గాయపడిన ప్రాంతంలో తంతీ విస్ఫోటనం పెరగటం ప్రారంభిస్తుంది. గాయపడిన రెండు నుండి అయిదు రోజుల తర్వాత, బాధాకర దశ పూర్తవుతుండగా తంతీ విస్ఫోటనలు గాయపడిన ప్రాంతంలోకి ప్రవేశించటం ప్రారంభమౌతుంది, మరియు వాటి సంఖ్య గాయపడిన తర్వాత ఒకటి నుండి రెండు వారాలలో అత్యున్నతంగా ఉంటుంది.[13] తొలివారం పూర్తయ్యేసరికి, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ గాయంలో ప్రధాన కణాలౌతాయి[2] ఫైబ్రోప్లాసియా గాయపడిన తర్వాత రెండు నుండి నాలుగు వారాలలో పూర్తవుతుంది.

గాయపడిన తర్వాత తొలి రెండు లేదా మూడు రోజులలో, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ ప్రధానంగా తరలివెళ్తాయి ఇంకా వ్యాపనం చెందుతాయి, కాగా తర్వాత, గాయపడిన ప్రాంతంలో అవి కొల్లేజన్ మాతృకల క్రింద పరుచుకునే ప్రధాన కణాలౌతాయి.[2] ఈ ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ యొక్క మూలాలు ప్రక్కనే ఉన్న గాయపడని చర్మ సంబంధిత కండరాల నుండి వస్తాయని భావింపబడుతోంది (కొన్ని రక్తం నుండి పుడుతున్నాయని, పెద్దవైన మూలకణాల నుండి ప్రసారమౌతున్నాయని/పూర్వగాములు అని కొత్త ఋజువులు ఆదేశిస్తున్నప్పటికి కూడా).[31] ప్రారంభంలో ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ పైబ్రిన్ క్రాస్–లింకింగ్ ఫైబర్స్‌ను గాయానికి అడ్డంగా తరలి వెళ్ళేందుకు, తదుపరి పరిణామంగా ఫైబ్రోనెక్టిన్‌కు అనుసరణగా వాడతాయి (బాధాకర దశ పూర్తయ్యేటప్పటికి చక్కగా రూపొందుతాయి). [29] అప్పుడు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ ఆధారపదార్ధాన్ని గాయపు పొరలో జమ చేస్తాయి, ఇంకా తర్వాత కొల్లేజన్ చేస్తాయి, దాంతో అవి తరలి వెళ్ళే అనుసరణ చేస్తాయి.[9]

కణితులుగా ఏర్పడు కండరం మౌలిక కండరంగా పని చేస్తుంది, మరియు గాయపడిన తర్వాత రెండు నుండి అయిదు రోజులలో, బాధాకర దశలో ఉండగానే గాయంలో కనబడటం ప్రారంభమౌతుంది, మరియు గాయపు పొర భర్తీ అయ్యేవరకూ దాని వృద్ధి కొనసాగుతుంది. కణితులుగా ఏర్పడు కండరం కొత్త రక్త నాళాలని, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్‌ని, బాధాకర కణాలని, నాళాంతరస్తర కణాలని, మైయో ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్‌నీ మరియు ఒక కొత్త తాత్కాలిక అదనపు కణాత్మక మాతృక (ECM) యొక్క భాగాలను కలిగి ఉంటుంది. సమ్మేళనంలో తాత్కాలిక ECM సాధారణ కండరంలో ఉండే ECMకు భిన్నంగా ఉంటుంది మరియు దాని భాగాలు పైబ్రోబ్లాస్ట్స్ నుండి ఏర్పడతాయి.[24] అటువంటి భాగాలలో ఫైబ్రోనెక్టిన్, కొల్లేజన్, గ్లైకోసామినోగ్లికాన్లు, ఎలాస్టిన్ గ్లైకోప్రోటీన్లు మరియు ప్రొటియోగ్లైకాన్లు ఉంటాయి.[29] దాని ప్రధాన భాగాలు ఫైబ్రోనెక్టిన్ మరియు హైలరోనన్ అవి ఎక్కువ హైడ్రేటెడ్ మాతృకలను సృష్టిస్తాయి ఇంకా కణాలు తరలి వెళ్ళడాన్ని సౌకర్యవంతం చేస్తాయి.[19] తర్వాత ఈ తాత్కాలిక మాత్రికల స్థానంలోకి ECM చేరుతుంది, ఇది గాయపడని కండరాలకు బాగా సారూప్యతతో ఉంటుంది.

వృద్ధి కారకాలు (PDGF, TGF-β) మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్ గాయపుపొరకి వ్యాపనాన్ని మరియు తరలివెళ్ళడాన్ని ఇంకా ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ చేత ECM అణువుల సృష్టినీ ప్రోత్సహిస్తాయి. ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ గాయపడిన ప్రాంతానికి ఉపరితల కణాలను ఆకర్షించే వృద్ధి కారకాలను కూడా స్రవిస్తాయి. హైపోక్సియా కూడా ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ వ్యాపనానికీ మరియు వృద్ధి కారకాల విసర్జనకూ పాటు పడుతుంది, చాలా స్వల్ప ఆక్సిజన్ వాటి వృద్ధినీ మరియు ECM భాగాల జమనీ అణచిప్పటికీ, అది అత్యధిక, ఫైబ్రోటిక్ స్కారింగ్‌కి దారి తీయగలదు.

కొల్లేజన్ నిక్షేపణ[మార్చు]

ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌ల యొక్క ముఖ్యమైన విధులలో కొల్లేజన్‌ను ఉత్పత్తి చేయటం ఒకటి.[28]

గాయపు శక్తిని పెంచే కారణాన, కొల్లేజన్ నిక్షేపణ లేదా జమచేయడం ముఖ్యమైనది; అది పరచపడే ముందు గాయంలో మూసి నిలపబడే ఒకే ఒక వస్తువు ఫైబ్రిన్–పైబ్రోనెక్టిన్ క్లాట్, అది ఆఘాత గాయానికి మరింత నిరోధాన్ని ఏర్పాటు చేస్తుంది.[14] ఇంకా, కణాలు బాధాకర, రక్తకేశనాళికల అభివృద్ధి మరియు సంబంధిత కండర నిర్మాణంలో పాల్గొంటాయి, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ చేత పరచబడిన కొల్లేజన్ మాతృకల మీది వృద్ధి, మరియు విభేదాలతో అనుసంధానించబడి ఉంటాయి.[32]

ప్రధానంగా గాయపు పరిమాణంపై ఆధారపడి దాదాపుగా 10 గంటలు మరియు [33] 3రోజుల [29] మధ్య ఏదో ఒకచోట టైపు III కొల్లేజన్ మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్లు సాధారణంగా గుర్తించ దగినంత మోతాదుల్లో తయారవటం ప్రారంభమౌతుంది. అవి జమపడటం ఒకటి నుండి మూడు వారాలలో అధికంగా ఉంటుంది.[24] తర్వాతి పరిపక్వ దశ వరకూ అవి ప్రబలమైన తన్యత గల పదార్ధాలుగా ఉంటాయి, ఆ దశలో వాటి స్థానంలోకి శక్తివంతమైన టైప్ I కొల్లేజన్ చేరతాయి.

ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్‌లు కొత్త కొల్లేజన్‌ను తయారు చేసినా గానీ, కొల్లేజనెసెస్ మరియు ఇతర అంశాలు దానిని నష్టపరుస్తాయి. గాయపడిన తర్వాత త్వరలోనే, సంగ్రహంగా నష్టపరచటం పెరుగుతుంది, దానితో గాయంలో కొల్లేజన్ స్థాయిలు పెరుగుతాయి, కానీ తర్వాత తయారీ మరియు నష్టపరచటం సమానమౌతాయి. దాంతో అంతిమంగా కొల్లేజన్ లాభం ఏమీ ఉండదు.[14] ఈ సమస్థితి తర్వాతి పరిపక్వ స్థితి యొక్క పై అమరికకి సంకేతమౌతుంది. క్రమంగా కణితులు ఏర్పడటం తగ్గుతుంది మరియు గాయంలో ఒకసారి వాటి పని జరిగిపోయాక ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ సంఖ్య తగ్గిపోతుంది.[34] కణితులు ఏర్పడే దశ చివరిలో, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్ అపోప్టొసిస్ నిబద్ధతను ప్రారంభిస్తాయి, కణాలలో ఒక పర్యావరణ సుసంపన్నత నుండి కణితులు ఏర్పడే కండరాలను కొల్లేజన్ యొక్క ప్రధాన ఒక భాగంగా మార్పిడి చేస్తాయి.[2]

ఉపతలీకరణ[మార్చు]

తెరచి ఉన్న గాయాలలో కణితులు ఏర్పడే కండరాలు ఏర్పడటం, పునఃఉపతలీకరణ దశ సంభవించేందుకు అనుమతిస్తుంది, దాంతో ఉపరితల కణాలు కొత్త కండరాలకు అడ్డంగా తరలి వెళ్ళి గాయానికీ మరియు పర్యావరణానికీ మధ్య ఒక పొరని ఏర్పాటు చేస్తాయి.[29] గాయాల అంచుల నుండి ఆధారిత కెరెటినోసైట్లు మరియు హెయిర్ ఫౌలిసెల్, స్వేద రంధ్రాలు మరియు సెబాసియస్ (నూనె) గ్రంధులు వంటి చర్మ జోడింపులు గాయం నయం చేసే దశ యొక్క ఉపతలీకరణకు బాధ్యత వహించిన ప్రధాన కణాలై ఉంటాయి.[34] అవి గాయపడిన ప్రాంతానికి అడ్డంగా పొరవలె పురోగమిస్తాయి మరియు దాని అంచుల వద్ద వ్యాపనం చెందుతాయి, అవి మధ్య భాగానికి వచ్చినప్పుడు కదలికని నిరోధిస్తాయి.

కెరెటినోసైట్స్ తొలి వ్యాపనం లేకుండా తరలివెళ్తాయి.[35] గాయపడిన కొద్ది గంటలలో వీలైనంత త్వరగా కణాలు తరలి వెళ్ళటం ప్రారంభమౌతుంది. ఏదేమైనా, ఉపరితల కణాలు అడ్డంగా తరలి వెళ్ళేందుకు జీవించగలిగిన కండరాలు అవసరం, కాబట్టి గాయం లోతుగా ఉన్నట్లయితే అది మొదటగా తప్పనిసరిగా కణితులు ఏర్పడే కండరాలతో నింపబడాలి.[36] ఆ విధంగా కణాలు తరలి వెళ్ళే పై అమరిక యొక్క సమయం మారుతూ ఉంటుంది మరియు గాయపడిన తర్వాత దాదాపు ఒక రోజులో సంభవిస్తుంది.[37] గాయపడిన తర్వాత రెండు మరియు మూడో రోజున తరలి వెళ్ళేందుకు మరిన్ని కణాలను అందించేందుకు గాయం మీది కణాలు వ్యాపనం చెందే మోతాదులో ఉంటాయి.[24]

ఆధారిత పొర భంగం కానట్లయితే, ఉపరితల కణాలు మూడు రోజుల లోపల గాయపడని చర్మంలో సంభవించిన అదే స్ట్రాటమ్ ఆధారంలోని ఊర్ధ్వ దిశగా తరలి వెళ్ళే కణాలు మరియు విభజన చేత స్థానభ్రంశం చేయబడతాయి.[29] గాయమైన ప్రదేశంలో ఆధారత్వచం దెబ్బతినిననట్లయితే, గాయపు అంచులనుండి మరియు చర్మంలోని అనుబంధాంగాలయిన రోమ పుటికలు, స్వేద మరియు తైల గ్రంథుల నుండి ఉపకళా కణజాల పునర్భవం జరుగుతుంది. ఇలా ఏర్పడిన ఉపకళాకణజాలం అంతఃచర్మంలోనికి ప్రవేశిస్తుంది. ఈ కణజాలం జీవలక్షణాలున్న కెరటీనోసైట్స్ చేత కప్పబడుతుంది. [24] గాయం బాగా లోతుగా ఉండి, చర్మ అనుబంధాంగాలు కూడా దెబ్బతినినట్లయితే కణాల వలస గాయపు అంచులనుండి మాత్రమే జరుగుతుంది. [36]

వలస వలన గాయం వద్దకు కెరటినోసైట్‍ల వలసను సంబంధ అవరోధము లేకుండడం మరియు నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ వంటి రసాయనాలు ప్రేరేపిస్తాయి. [38] కణాల ప్రారంభమవడానికి ముందు కణాలు తమ డెస్మోజోములు మరియు హెమీడేస్మోజోముల[[]]ను కరగించుకోవలసి ఉంటుంది. ఇవి తమలోని కణద్రవ్య పంజరంను ఉపయోగించి మధ్యంతర తంతువుల ద్వారా కణాలను ఇతర కణాలకూ మరియూ ECMకు అంటిపెట్టుకునేలా చేస్తాయి.[17] ఇంటిగ్రిన్ అనే పేరు కలిగిన ట్రాన్స్ మెంబ్రేన్ రెసెప్టార్ ప్రోటీన్ గ్లైకోప్రోటీన్ల నుండి తయారవుతుంది. ఇది తనయొక్క కణద్రవ్య పంజరం ద్వారా కణాన్ని ఆధారత్వచానికి అంటిపెట్టుకునేలా చేస్తుంది. ఇది కణాల యొక్క మధ్యంతర తంతువుల నుండి విడుదలై ఆక్టిన్ తంతువులను తిరిగి అమర్చుతుంది. ఇలా చేయడం వలన కణాల వలస జరుగుతున్నప్పుడు ఈ తంతువులు ఈసియంను అంటిపెట్టుకొని మిధ్యాపాదాలకు సహకరిస్తాయి. [17] ఆధారత్వచం నుండి కెరటినోసైట్‍లు విడివడినప్పుడే అవి గాయంలోనికి ప్రవేశించగలుగుతాయి. [27]

వలస ప్రారంభించడానికి ముందుగా కెరిటినోసైట్‍లు తమ రూపాన్ని మార్చుకుని పొడవుగాను, చదునుగానూ మారతాయి. అంతేగాక కణాలలో జరిగే ప్రక్రియలను విస్తరించడం ద్వారా లామెల్లిపాదాల వలే మారుతాయి. ఈ దశలో ఇవి తమ అసలు రూపాన్ని కోల్పోతాయి. [19] యాక్టిన్ తంతువులు మరియూ మిధ్యాపాద రూపం. [27] వలస జరుగుతూవున్నప్పుడు మిధ్యాపాదంలోని ఇంటిగ్రిన్ ఈసియంకు అంటిపెట్టుకుని ఉంటుంది. యాక్టిన్ తంతువులు కణాన్ని ముందుకు తోస్తాయి.[17] ఈసియంలోని అణువులతో ఇంటిగ్రిన్స్ చర్య జరపడం వలన యాక్టిన్ తంతువులు, లామెల్లిపాదాలు, తంతుపాదాలు ఏర్పడతాయి. [17]

ఉపకళాకణాలు వలసపోవడంకోసం ఒకదానిపై ఒకటి ఎక్కుతాయి. [34] ఈ రకంగా జరగడం వలన ఉపకళాకణాల ఫలకము వృద్ధి చెందుతూ ఉంటుంది. ఈ ఫలకమును ఉపరితల నాలుక అంటారు.[35] ఆధారత్వచం చాన్ని అంటుకున్న మొదటి కణాలు ఆధారస్తరాన్ని ఏర్పరుస్తాయి. ఈ స్తరములోని కణాలు గాయంలోనికి వలస పోవడం కొనసాగిస్తాయి. వీటిపైన వున్న ఉపకళాకణాలు వీటిని అనుసరిస్తాయి. [35] కణాల వలస వేగంగా జరిగే కొద్దీ గాటు చిన్నదవుతుంది. [39]

ఈసియం లోని ఫైబ్రీన్ , కొల్లాజిన్ తంతువులు ఫైబ్రోనెక్టిన్‍లు కణాలు విభజన చెందడానికి, వలస పోవడానికి సంకేతాలనిస్తాయి. వలస పోయే కెరటినోసైట్లు తంతుకణాల మాదిరిగానే ఫైబ్రినెక్టిన్‍ను ఉపయోగించుకొని, ఫైబ్రిన్‍తో అడ్డంగా కలుస్తాయి. దీనివలన నొప్పి తగ్గించడంలో మాదిరిగానే గాయమైన ప్రదేశానికి అంటిపెట్టుకొని గాయంలోనికి పాకడానికి వీలవుతుంది. [19][22][34]

కెరటీనోసైట్‍ల వలస జరుపుతూ ఉన్నప్పుడు అవి కణికామయ కణజాలం మీదగా పయనిస్తాయి. గాయంపై ఉన్నపక్కును (ఏర్పడి ఉన్నట్లయితే) ఇవి దాని కింద ఉన్న కణజాలం నుండి వేరుచేస్తాయి.[34][37] ఉపకళా కణాలకు వ్యర్ధాలుగా ఏర్పడిన మృత కణజాలాన్నీ, బ్యాక్టిరియానూ భక్షించే సామర్ధ్యం ఉంటుంది. అలా చేయక పోతే అవి ఉపకళా కణాల మార్గాన్నీ ఆటంకపరుస్తాయి. ఉపకళా కణాలు ఎలాంటి పక్కునైనా కరిగించివేస్తాయి. తేమగా ఉన్న వాతావరణం కెరటినోసైట్‍ వలసను బాగా పెంచుతుంది. పొడిగా ఉన్న వాతావరణంలో గట్టిగానూ, పెద్దదిగానూ ఉన్న పక్కు ఏర్పడుతుంది. [22][29][34][40] గాయంలోనికి ప్రవేశించడానికి వీలుగా కెరటినోసైట్‍లు దానిపై ఉన్న స్కంధనాన్నీ, వ్యర్ధాలనూ, ఈసిఎం యొక్క భాగాలనూ కరగించివేస్తాయి .[37][41] ఇవి ప్లాస్మోజెన్ను ప్రేరేపించగల ప్లాస్మోజెన్‍ప్రేరకాన్ని స్రవిస్తాయి. ఇది ప్లాస్మిన్గా మారి గాయంపై ఉన్న పక్కును కరిగించి వేసుంది. కణాలు సజీవ కణజాలం గుండా మాత్రమే వలస పోగలవు.[34] కాబట్టి అవి కొల్లాజెనేజస్ నూ, మ్యాట్రిక్స్ మెటల్లోప్రొటినేజెస్ (ఎంఎంపిలు) వంటి ప్రొటియేజెస్ నూ విడుదల చేస్తాయి. వీటిద్వారా ఈసిఎం యొక్క దెబ్బతిన్న భాగాలను, వలస ఫలకపు ముందు భాగంలో కరిగించివేసి వాటి మార్గాన్ని సుగమం చేసుకుంటాయి.[37] కెరటినోసైట్‍లు ఆధారత్వచాన్ని కూడా కరిగించివేస్తాయి. ఈ పనిని కణాలు పాకేందుకు వీలుగా తంతుకణాలు ఏర్పరచిన కొత్త ఈసిఎంను ఉపయోగించుకొని చేస్తాయి.[17]

ఒకవైపు కెరటినోసైట్‍ల వలస జరుగుతూ ఉండగానే కొత్త ఉపకళా కణాలు కెరటినోసైట్‍ల స్థానంలో గాయపు అంచుల వద్ద ఏర్పడి, మరిన్ని కణాలవలసకు వీలుకలిగిస్తాయి. తద్వారా ఉపకళా కణజాల ఫలకము వృద్ధి కావడానికి దోహదపడతాయి .[22] గాయం ఏర్పడిన కొద్ది రోజులకల్లా[36], కెరటినోసైట్‍ కణాల సంఖ్య పెరగడం మొదలవుతుంది. ఇది మామూలుకణాలలో కంటే ఎపిథీలియజైషన్ జరుగుతున్న దశలో 17 రెట్లు ఎక్కువగా జరుగుతుంది.[22] గాయమైన ప్రదేశం తిరిగి బాగయ్యేంతవరకూ గాయం అంచులపై ఉపకళా కణాలు మాత్రమే తమ సంఖ్యను పెంచుకుంటూ ఉంటాయి.[35]

ఇంటిగ్రిన్‌లు మరియు ఎంఎంపిల వలన ప్రేరేపించబడిన వృద్ధికారకాల వలన గాయపు అంచులపై కణాలు తమ సంఖ్యను పెంచుకోగలుగుతాయి. కెరటినోసైట్‍లు తమంతటతామే వృద్ధికారకాల వంటి కారకాలనూ, ఆధారత్వచ ప్రోటీన్లనూ, తయారుచేస్తాయి, మరియూ స్రవిస్తాయి. ఇవి ఎపిథీలియలైజేషన్‍ దశలోనూ, గాయం నయమయ్యే ఇతర దశలలోనూ సహకారాన్ని అందిస్తాయి.[42] వృద్ధికారకాలు యాంటీమైక్రోబైయాల్ మరియు కెరిటినోసైట్స్ లోని న్యూట్రోఫిల్ కీమోటాక్టిక్ సైటోకైన్స్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించడం వలన చర్మంపై గాయం ఏర్పడిన ప్రాంతంలో అంతర్గత వ్యాధినిరోధక రక్షణావ్యవస్థను ఏర్పరుస్తాయి .[43]

ఏదో ఒక వైపునుంచి కణాలు మధ్యభాగానికి వచ్చేవరకు కెరటినోకైట్‌లు గాయం ఉపరితలంపైకి వలస రావడం కొనసాగిస్తుంటాయి, ఇక్కడే, సంపర్క నిరోధం వాటి వలస నిలిచిపోవడానికి కారణమవుతుంది.[19] కెరెటినోసైట్లు తమ వలసను పూర్తిచేయగానే కొత్త ఆధారత్వచాన్ని ఏర్పరచడం కోసం అవసరమైన ప్రొటీన్లను స్రవిస్తాయి.[19] వలసపోతూ వున్నప్పుడూ కణాల స్వరూపంలో జరిగిన మార్పులు ఇప్పుడు వ్యతిరేకదిశలో జరుగుతాయి. కణాలు తిరిగి డెస్మోసోమ్, హెమీడెస్మోసోమ్‍లను ఏర్పరుచుకుని, ఆధారత్వంతో ఒకదానికొకటి అంటి పెట్టుకుంటాయి. .[17] ఆధారకణాలు విభజనచెందడం ఆరంభించి, సాధారణ చర్మంలో వలే తమను తాము వేరుచేసుకుని, ఉపకణాకణజాల పునర్భవం పొందిన చర్మంలో వలే స్తరాన్ని తిరిగి ఏర్పరుస్తాయి.[19]

సంకోచించడం[మార్చు]

గాయం మానే ప్రక్రియలో సంకోచించడం అనేది కీలక దశ. ఈ దశ ఎక్కువ కాలం కొనసాగినట్లైతే చర్మం విరూపమవడం, దాని విధులను నిర్వర్తించలేకపోవడం జరుగుతుంది.[44] కాబట్టి గాయం సంకోచం చెందే జీవశాస్త్ర విధానంపై చాలా ఆసక్తికరమైన పరిశీలనలు జరిగాయి. ఈ పరిశీలన వలన కొల్లాజిన్ జెల్ సంకోచము లేదా చర్మ సమతాస్థితి నమునాను అవగాహన చేసుకోవడం జరిగింది.[26][45]

గాయమైన వారం తర్వాత సంకోచించడం మొదలవుతుంది. తంతుకణాలు కండర తంతు కణాలుగా [46]మారతాయి. లోతైన గాయాలలో, గాయమైన 5 నుంచి 15 రోజులలో సంకోచించడం తారాస్థాయికి చేరుతుంది.[29] సంకోచించడం కొన్ని వారాల పాటు కొనసాగుతుంది. [36] గాయంపై ఉపకళా కణజాలం పూర్తిగా ఏర్పడినాక కూడా ఇది కొనసాగుతుంది.[2] పెద్ద గాయం సంకోచించడం పూర్తయిన తర్వాత 40నుండి 80% శాతం చిన్నదవుతుంది.[19][34] గాయం ఏర్పడిన ప్రదేశంలో కణజాలం ఎంత వదులుగా ఉన్నదన్నదాన్ని బట్టి, గాయం రోజుకు 0.75మిమి సంకోచం చెందుతుంది.[29] సాధారణంగా సంకోచము సౌష్టవయుతంగా జరగదు. చాలా గాయాలకు సంకోచము చెందే అక్షము ఉంటుంది. ఇది కణాలు కొల్లజెన్ తంతువులతో కలసి చక్కగా అమరేందుకు వీలుకలిగిస్తుంది.[46]

సంకోచము మొదట కండర తంతుకణాల ప్రమేయము లేకుండా జరుగుతుంది .[47] తర్వాత, కణతంతువులు వృద్ధికారకాల చేత ప్రేరేపించబడి కండరతంతుకణాలుగా మారతాయి. కండర తంతువులు మృదు కండరకణాల వలెనే పనిచేసి, సంకోచించడానికి కారణమవుతాయి.[47] కండర తంతు కణాలు మృదు కండర కణాలలో ఉన్నట్లుగానే ఒక రకమైన యాక్టిన్‍ను కలిగి ఉంటాయి.[44]

కండర కణాలు ఫైబ్రినెక్టిన్‍ మరియు వృద్ధికారకాలచేత ఆకర్షింపబడి, ఫైబ్రినెక్టిన్‍ను అనుసరిస్తాయి. తాత్కాలిక ఈసిఎంనందలి ఫైబ్రిన్‍తో జతకలిసి గాయపు అంచులను చేరుకుంటాయి.[22] ఇవి గాయపు అంచులవద్ద ఈసిఎంను సంధానిస్తాయి. అంతేకాకుండా డెస్మోజోమ్ ల వలన అవి ఒకదానితో ఒకటి కలసి గాయపు అంచులను కలుపుతాయి. కండర తంతుకణాలలోని యాక్టిన్ కణత్వచం గుండా కణబాహ్యజీవద్రవ్యం నందలి అణువులతో, ఫైబ్రినెక్టిన్ మరియు కొల్లజెన్‌ల వల్లే కలుస్తుంది.దీన్నే ఫైబ్రోనెక్సస్ అంటారు [47] కండర తంతు కణాలలో అనేక అసంజనాలు ఉంటాయి. ఇవి ఒకదానితో ఒకటి కలవడంద్వారా ఈసిఎంను దగ్గరకు లాగుతాయి. ఫలితంగా గాయపు పరిమాణం తగ్గిపోతుంది .[44] కండర తంతు కణాల పాత్ర వలన సంకోచ దశ ముగింపు మొదటి భాగం కన్నా వేగంగా ముగుస్తుంది.[47]

కండర తంతు కణాలలోని యాక్టిన్ ఒకదానితో ఒకటి కలిసేకొద్దీ గాయపు అంచులు దగ్గరకు లాగబడతాయి. తంతుకణాలు కొల్లజెన్ తంతువులను గాయంపై అమర్చుతాయి. ఇవి గాయాన్ని కండర తంతు కణాల వలన సంకోచంచెందేలా చేస్తాయి.[2] ఈ దశ కండరతంతు కణాలు సంకోచించడం ఆగి, అవి మరణించడంతో ముగుస్తుంది.[44] తాత్కాలిక జీవద్రవ్యం విచ్చిన్నమవడంవలన హేలురోనిక్ ఆమ్లం ఉత్పత్తి తగ్గిపోయి కొండ్రోయిటిన్ సల్ఫేట్ ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది. ఇది ఒక క్రమంలో తంతుకణాల వలసనూ, వాటి సంఖ్య పెరగడాన్నీ ఆపివేస్తుంది.[13] ఈ మార్పులు గాయం మానడానికి సంబంధించిన పరిణితి దశను సూచిస్తాయి.

పరిణితి చెందడం మరియు పునరాకృతి[మార్చు]

కొల్లజెన్ తంతువుల ఉత్పత్తి స్థాయి, వాటి సంఖ్య పడిపోయే స్థాయి సమానమవుతున్నప్పుడు కణజాలాన్ని బాగుచేసే స్థితి యొక్క పరిణితి దశ మొదలైందని చెప్పవచ్చు.[14] కణాల సంఖ్య పెరిగే దశలో సాధారణంగా కనిపించే మూడవ రకపు కొల్లాజెన్ తంతువులు క్రమేపీ తగ్గిపోతాయి. పరిణితి చెందుతున్న దశలో వాటికన్నా బలమైన మొదటి రకపు కొల్లాజెన్ తంతువులు వాటి స్థానాన్ని ఆక్రమిస్తాయి.[11] మొదట అవ్యవస్థీకరంగా ఉన్నకొల్లాజెన్ తంతువులు తర్వాత తిరిగి అమర్చబడతాయి. ఒకదానికొకటి అడ్డంగా అంటుకొని, తన్యతాక్రమానికి అనుగుణంగా రూపొందుతాయి.[19] పరిణితి దశ మొదలవడం అనేది గాయపు పరిమాణాన్నిబట్టి, తొలుత అది మూసివేయబడిందా లేక అలాగే వదలి వేయబడిందా [24]అన్నదాన్నిబట్టి వివిధ రకాలుగా ఉంటుంది. ఇది సుమారుగా మూడు రోజుల [33] నుండి మూడు వారాల[48]దాకా ఉంటుంది. గాయపు రకాన్నిబట్టి పరిణితి దశ ఒక సంవత్సరం లేదా అంతకన్నా ఎక్కువకాలం కూడా కొనసాగవచ్చు.[24]

ఈ దశ కొనసాగే కొలది గాయపుబిగువు శక్తి ఎక్కువవుతుంది. గాయమైన మూడునెలల నాటికి సాధారణ కణజాలం 50% శక్తిని సంతరించుకుంటాయి. చివరకు సాధారణ కణజాలంలో ఉండే శక్తిలో 80% శక్తిని పొందుతాయి.[24] గాయమైన ప్రదేశం చిన్నదయ్యేకొద్దీ, గాటు ఎర్రగా రక్తనాళాలువలే కనిపించడం తగ్గిపోతుంది. చివరకు ఇది కూడా అపోప్టొసిస్ వలన అసలు కనిపించకుండా పోతుంది.[14]

గాయం మానిపోయే దశలను ఏది ఎంతెంతకాలంపాటు ఉంటుందో ముందుగానే అంచనావేసి చెప్పగలవిధంగా ఉంటుంది. దీర్ఘకాలిక గాయాలయిన సిరలలోని పుండ్లు, లేదా కిలోయిడ్ గాటు లాంటి[4] వ్యాధి సంబంధితమైన గాయాలలో ఈ క్రమం సక్రమంగా ఉండకపోవచ్చు. [49][50]

పరిశోధన మరియు అభివృద్ధి[మార్చు]

దశాబ్దం కిందటివరకూ గాయం మానడానికి సంబంధించిన సంప్రదాయ నమూనాలో మూలకణాలు అవయవ నిర్దిష్ట లీనియేజెస్‌కు పరిమితమై ఉండేవి. అవి అంతగా పట్టించుకోబడేవికావు. పెద్దవారిలోని మూల కణాలకు నమ్యత ను కలిగిఉండడం లేదా నాన్ లీనియేజ్ కణాలుగా మారగల శక్తి ఉంటుంది. దీనివలన అంతకుముందున్న వివరణకు ప్రత్యామ్నాయ వివరణ మూలకణాల వలన సాధ్యమయింది.[1] ఇంకా స్పష్టంగా చెప్పాలంటే హీమాటోపోయిటిక్ ప్రోజెనిటార్ కణాలకు (ఇవి రక్తంలో పరిణితి చెందిన కణాలను ఏర్పరుస్తాయి) తిరిగి వెనుకకు మరలి హీమెటో పోయిటిక్ మూలకణాలగానూ, దానికి వ్యతిరేక దిశలో తంతుకణాల వంటి నాన్ లీనియేజ్ కణాలగానూ మారే సామర్ధ్యం ఉంటుంది. [31]

మూలకణాలు మరియు కణ నమ్యత[మార్చు]

పెద్దవారిలోని బహుశక్తియుతమైన మూల కణాలకు తమను తాము కొత్తగా తయారు చేసుకోవడానికీ, వివిధ రకాల కణాలుగా మారేందుకూ సామర్ధ్యముంటుంది. మూల కణాలు ప్రోజెనిటార్ కణాలను ఏర్పరుస్తాయి. ప్రోజెనిటార్ కణాలు తమను తాము తయారు చేసుకోలేవు. కానీ అనేక రకాల కణాలను తయారు చేస్తాయి. క్యుటోనియస్ (చర్మం) గాయాన్ని మాన్పడంలో మూలకణాల పాత్ర ఎంతవరకన్నది సంక్లిష్టమైనది.అంతేకాకుండా ఇప్పటికి పూర్తిగా అవగాహన కానిది కూడా.

చురుకుగా ఉన్న మూలకణాల విభజన వలన బాహ్యచర్మం మరియు అంతః చర్మం తిరిగి అమరుతాయని ఒక అంచనా. ఈ మూలకణాలు రెటె రిడ్జ్‌ల (ఆధార మూలకణాలు లేదా బి ఎస్ సి) పూర్వాంతంలోనూ, రోమపుటికల ఉబ్బెత్తు ప్రాంతంలోనూ (రోమపుటికాయుత మూలకణం లేదా ఎచ్ ఎఫ్ ఎస్ సి), ప్యాపిల్లరీ డెర్మిస్ లోనూ ఉంటాయి.[1] ఇంకా, అస్థిమజ్జ కూడా మూలకణాలను కలిగి ఉంటుంది. అది క్యుటేనియస్ గాయం మాన్పడంలో ప్రధాన పాత్ర వహిస్తుంది.[31]

లోతైన క్యుటేనియస్ గాయం ఏర్పడిన అరుదైన సందర్భాలలో తమను తాము స్వయంగా తయారుచేసుకోగల అస్థిమజ్జ నందలికణాలు గాయాన్ని మాన్పే ప్రక్రియలోనికి ప్రవేశిస్తాయి. అవి కొల్లాజిన్ తంతువులను స్రవించే కణాలను తయారుచేసి గాయం మాన్పే ప్రక్రియలో పాత్రను వహిస్తాయి.[1] తమను తాము తయారు చేసుకోగల మూలకణాలు (1) అస్థిమజ్జనుండి-పుట్టుకొచ్చే మధ్య బ్రూణ మూల కణాలు (MSC) మరియు(2) (1)హిమాటోపోయటిక్ మూల కణాలు(HSC). అస్థిమజ్జ ప్రోజెనిటార్ కణాలను ( ఎండోథీలియల్ ప్రొజెనిటార్ కణాలు లేదా EPC) కూడా తయారుచేస్తుంది. ఇవి రక్తనాళాల పునర్నిర్మాణంలో పాలుపంచుకుంటాయి.[31] చర్మంలో లోతైన గాయం ఏర్పడినప్పుడు ల్యూకోసైట్‍ల (ప్రసరణ ఫైబ్రోసైట్‍లు) ఉపతరగతికి చెందిన ప్రత్యేకమైన కణాలను గాయం ఏర్పడిన ప్రాంతానికి మొదటగా తరలిపోతాయి. ఇవి గాయం మానేందుకు అవసరమైన అనేక విధులను నిర్వర్తిస్తాయి. [1]

గాయాన్ని బాగుచేయడం వెర్సెస్ పునరుత్పాదన[మార్చు]

'బాగుచేయడా'నికి, 'పునరుత్పాదన'కు మధ్య సూక్ష్మమైన భేదముంది. [1] గాయం అనేది నిర్ధిష్టకణజాలంలో స్వరూపరీత్యానూ, విధులరీత్యానూ ఏర్పడే ఆటంకం. బాగుచేయడమనేది ఏదైనా ఒక అవయవానికి సంబంధించిన శారీరిక ధర్మపరమైన స్వీకరణ. గాయమైన తర్వాత ఆ అవయవంలో, సరిగ్గా ఇంతకుముందువలే కాకున్నప్పటికీ ఇంతకుముందుటి నిరంతరాయతను పునఃస్థాపించే ప్రయత్నం అని చెప్పవచ్చు. నిజకణజాల పునరుత్పాదన అంటే ఇంతకుముందు కోల్పోయిన/నష్టపోయిన కణజాలపు యధాతధ నమూనాను పునఃస్థాపించడం. ఇవి స్వరూపపరంగానూ, విధులపరంగానూ ఇంతకు ముందటి కణజాలంవలెనే ప్రవర్తిస్తాయి. క్షీరదాలు తక్షణమే పునరుత్పాదన చేసుకోలేవు. కొన్ని సందర్భాలలో బయోడీగ్రేడబుల్ కొల్లాజిన్ తంతువులు, గ్లైకోఎమినోగ్లైకాన్ చట్రాల వలన చర్మం పాక్షిక పునరుత్పాదనను పొందగలుగుతుంది. ఈ చట్రాలు కణబాహ్యజీవద్రవ్యానికి (ECM) సాదృశ్యమైనవి ఇవి సాధారణమైన / గాయపడని అంతఃచర్మంలో కన్పిస్తాయి. [51] కణజాల పునరుత్పాదనకు అవసరమైన పరిస్థితులు, గాయం మానడానికి అవసరమైన పరిస్థితులకు వ్యతిరేకంగా ఉంటాయి. కణజాల పునరుత్పాదన దశలో (1)రక్తఫలకికల చర్యలు, (2)ఇన్‌ప్లమేటరీ ప్రతిచర్యలు, (3)గాయం సంకోచించడానికి అవసరమైన పరిస్థితులు ఆటంకపరచబడతాయి. [1] తంతుకణాలు మరియు ఎండోథీలియల్ కణాల కలయికకు అనుకూలంగా బయోడీగ్రేడబుల్ చట్రాలు గాయం సంకోచించడాన్ని ఆటంకపరిస్తాయి. ఈ విధంగా చేయడం వలన గాయం మానే ప్రక్రియ, పునరుత్పాదకదిశగా ముందుకు సాగి గాయపు మచ్చను తుడిచివేస్తుంది.

రకాలు[మార్చు]

ప్రాథమిక ఉద్దేశ్యం[మార్చు]

బాహ్యచర్మం మరియు అంతఃచర్మం దీనిలో భాగమవుతాయి. అంతఃచర్మంలోకి పూర్తిగా చొచ్చుకపోవడం జరగదు. ఎపిథీలియైజేషన్ ప్రక్రియ ద్వారా నయమవుతుంది.

  • గాయపు అంచులు దగ్గరకు లాగబడడం వలన అవి ఒకదానికొకటి అంటుకుంటాయి (తిరిగి దాదాపుగా పూర్వంలోవలే)
  • మచ్చను తగ్గించివేయడం
  • చాలా శస్త్రచికిత్సా గాయాలను ప్రాధమిక ఉద్దేశ్య పద్ధతిలో నయం చేస్తారు.
  • గాయాన్ని కుట్లు వేసిగాని, దగ్గరగా బిగించి కట్టడం ద్వారాగానీ, టేపును అంటించడంద్వారాగానీ మూసివేస్తారు.
  • ఉదాహరణ: కోతలను బాగుచేయడం, విరిగిన ఎముకలను బాగుచేయడం, శస్త్రచికిత్సానంతరం గాయాన్ని మానేలా చేయడం.

ద్వితీయ ఉద్దేశ్యం[మార్చు]

  • గాయం ఉపరితలంపై గొగ్గులు ఏర్పడతాయి.
  • శస్త్రనిపుణుడు గాయంపై గాజుగుడ్డను కడతాడు లేదా డ్రైనేజ్ వ్యవస్థను ఉపయోగిస్తాడు.
  • పెద్ద గాయంపై గొగ్గులు ఏర్పడతాయి.
  • సంక్రమణ కారణంగా గాయం మానే ప్రక్రియ ఆలస్యమవుతుంది.
  • గాయంపై వ్యర్ధాలను ప్రతిరోజూ తొలగించాలి. అప్పుడే అక్కడ కణికామయ కణజాలం ఏర్పడుతుంది.
  • ఉదాహరణ: జింజివెక్టమీ, జింజివోప్లాస్టీ, దంతాల చిగుళ్ళు, సరిగా నయం కాని పగుళ్ళు.

తృతీయ ఉద్దేశ్యం[మార్చు]

(ప్రాథమిక దశలో మూసివేత లేదా ద్వితీయ దశలో కుట్లువేయడం ఆలస్యమవడం)

  • గాయాన్ని మొదట శుభ్రం చేసి, దానిలోని వ్యర్ధపదార్ధాలను తీసివేయాలి. గాయాన్ని మూసివేయడానికి 4, 5 రోజుల ముందు కూలంకుషంగా పరిశీలన చేయాలి.
  • గాయాన్ని ఒక లక్ష్యంతో తెరచి ఉంచడం
  • ఉదాహరణ: ఒకచోట ఉన్న కణజాలాన్ని గాయమైన చోట తెచ్చి అతికించి గాయాన్ని నయం చేయడం

ఈ ప్రక్రియలో పాల్గొన్న వృద్ధికారకాల పరిశీలన[మార్చు]

గాయాన్ని మాన్పడంలో ఈ కింది వృద్ధికారకాలు పాల్గొంటాయి:

పెరుగుదల అంశం సంక్షిప్తీకరణ ప్రధాన మూలాలు ప్రభావాలు
చర్మం పై పొర పెరుగుదల అంశం ఈజీఎఫ్
  • ఆక్టివేటెడ్ మాక్రోఫేజెస్
  • లాలాజల గ్రంధులు
  • కెరాటినోసైట్స్
  • కెరాటినోసైట్ మరియు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ మైటోజెన్
  • కెరాటినోసైట్ వలస
  • కణాంకురణ కణం నిర్మాణం
పరివర్తన పెరుగుదల అంశం-α టీజీఎఫ్-α
  • క్రియాశీలమైన భక్షకకణాలు
  • టి-లింపోసైట్లు
  • కెరాటినోసైట్స్
  • హెపటోసైట్ మరియు ఎపిథేలయల్ కణ విస్తరణ
  • యాంటీమైక్రోబయల్ పెప్టిడెస్ వ్యక్తీకరణ
  • కెమోటాక్టిక్ సైటోకినెస్ వ్యక్తీకరణ
హెప్టోసైట్ పెరుగుదల అంశం హెచ్‌జీఎఫ్
  • మేసెన్‌చిమల్ కణాలు
  • ఎపిథెలియల్ మరియు ఎండోథెలియల్ కణ వ్యాప్తి
  • హెపటోసైట్ చలనశీలత
వాస్క్యులర్ ఎండోథెలియల్ పెరుగుదల అంశం వీఈజీఎఫ్
  • మేసెన్‌చిమల్ కణాలు
  • రక్తనాళమయ సారగమ్యత
  • ఎండోథెలియల్ కమ విస్తరణ
ప్లాటెలెట్ డెరీవ్‌డ్ పెరుగుదల అంశం పీడీజీఎఫ్
  • ప్లాట్‌లెట్లు
  • మాక్రోఫేజేస్
  • ఎండోథెలియల్ కణాలు
  • మృదు కండర కణాలు
  • కెరాటినోసైట్స్
  • గ్రానులోసైట్, మాక్రోఫేజ్, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ మరియు మృదు కండర కణ కెమోటాక్సిస్
  • గ్రానులోసైట్, మాక్రోఫేజ్ మరియు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ క్రియాశీలత
  • ఫైబ్రోబ్లాస్ట్, ఎండోథెలియల్ కణం మరియు మృదు కండర కణాల విస్తరణ
  • మాట్రిక్స్ మెటల్లోప్రొటైనస్, ఫైబ్రోనెక్టిన్ మరియు హయలురోనన్ ఉత్పత్తి
  • రక్త కేశనాళికల అభివృద్ది
  • గాయం రీమోడలింగ్
  • ఇంటెగ్రిన్ వ్యక్తీకరణ క్రమబద్దీకరణ
ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ పెరుగుదల కారణం 1 మరియు 2 ఎఫ్‌జీఎఫ్-1, -2
  • మాక్రోఫేజేస్
  • మాస్ట్ కణాలు
  • T-లింపోసైట్లు
  • ఎండోథెలయల్ కణాలు
  • ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు
  • ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ కెమోటాక్సిస్
  • ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ మరియు కెరాటినోసైట్ విస్తరణ
  • కెరాటినోసైట్ వలస
  • రక్త కేశనాళికల అభివృద్ది
  • గాయం ముడుచుకోవడం
  • మాత్రిక డిపోజీషన్
ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ పెరుగుదల అంశం-β టీజీఎఫ్-β
  • ప్లాటెలెట్లు
  • T-లింపోసైట్లు
  • మాక్రోఫేజేస్
  • ఎండోథెలియల్ కణాలు
  • కెరాటినోసైట్స్
  • మృదు కండర కణాలు
  • ఫైబ్రోబ్లాస్ట్స్
  • గ్రానులోసైట్, మాక్రోఫేజ్, లింపోసైట్, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ మరియు మృదు కండర కణ కెమోటాక్సిస్
  • టీఐఎంపి విశ్లేషణ
  • రక్త కేశనాళికల అభివృద్ధి
  • ఫైబ్రోబ్లాసియా
  • మాట్రిక్స్ మెటల్లోప్రొటైనాస్ ఉత్పత్తి ఇన్‌హిబిషన్
  • కెరాటినోసైట్ విస్తరణ
కెరాటినోసైట్ పెరుగుదల అంశం కేజీఎఫ్
  • కెరాటినోసైట్స్
  • కెరాటినోసైట్ వలస, విస్తరణ మరియు అవకలనం
బాక్స్‌లలో ప్రతిపాదించబడనట్లయితే, అప్పుడు ప్రస్తావన:[52]

సూచనలు[మార్చు]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 న్గుయెన్, డీ.టీ., ఆర్గిల్ డీ.పీ., ముర్ఫీ జీ.ఎఫ్. (2009). అధ్యాయం 4: ది పాథోఫిజియాలజిక్ బేసిస్ ఫర్ ఊండ్ హీలింగ్ అండ్ కటానెయస్ రీజెనరేషన్. బయోమెటీరియల్స్ ఫర్ ట్రీటింగ్ స్కిన్ లాస్ . ఉడ్‌హెడ్ పబ్లిషఇంగ్ (యూకే/యూరోప్) & సీఆర్‌సీ ప్రెస్ (యూఎస్), కేంబ్రిడ్జ్/బోకా రేటన్, పేజీలు. 25-57. (ఐఎస్‌బీఎన్ 978-1-4200-9989-9, ఐఎస్‌బీఎన్ 978-1-84569-363-3)
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 Stadelmann, WK; Digenis, AG; Tobin, GR (1998). "Physiology and healing dynamics of chronic cutaneous wounds.". American journal of surgery 176 (2A Suppl): 26S–38S. doi:10.1016/S0002-9610(98)00183-4. PMID 9777970. 
  3. క్విన్న్, జే.వీ. (1998). టిష్యూ అధెసైవ్స్ ఇన్ ఊండ్ కేర్ . హామిల్టన్, ఓయన్‌టీ. బీ.సీ. డెక్కెర్, ఇంక్. ఎలక్ట్రానిక్ బుక్.
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 Midwood, K.S.; Williams, L.V.; Schwarzbauer, J.E. (2004). "Tissue repair and the dynamics of the extracellular matrix". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology 36 (6): 1031–1037. doi:10.1016/j.biocel.2003.12.003. PMID 15094118. 
  5. Chang, HY; Sneddon, JB; Alizadeh, AA; Sood, R; West, RB; Montgomery, K; Chi, JT; Van De Rijn, M et al. (2004). "Gene expression signature of fibroblast serum response predicts human cancer progression: similarities between tumors and wounds.". PLoS biology 2 (2): E7. doi:10.1371/journal.pbio.0020007. PMC 314300. PMID 14737219. 
  6. గార్గ్, హెచ్.జీ. (2000). స్కేర్‌లెస్ ఊండ్ హీలింగ్ . న్యూయార్క్ మార్సెల్ డెక్కర్, ఇంక్. ఎలక్ట్రానిక్ బుక్.
  7. ఎనోచ్, ఎస్. ప్రైస్, పీ. (2004). సెల్యులర్, మోల్‌సెల్యులర్ అండ్ బయోకెమికల్ డిఫరెన్సెస్ ఇన్ ది పాథోఫిజియాలజీ ఆఫ్ హీలింగ్ బిట్‌వీన్ అక్యూట్ ఊండ్స్, క్రానిక్ ఊండ్స్ అండ్ ఊండ్స్ అండ్ ఊండ్స్ ఇన్ ది ఎల్డర్లీ . Worldwidewounds.com.
  8. ఇమేజ్ ప్రధాన పేజీలో ప్రస్తావన జాబితా కనబడింది
  9. 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 రోసెన్‌బర్గ్ ఎల్., డే లా టోర్రే జే. (2006) ఊండ్ హీలింగ్, గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్స్. Emedicine.com. యాక్సెస్‌డ్ జనవరి 5, 2006.
  10. Sandeman, S.R.; Allen, M.C.; Liu, C.; Faragher, R.G.A.; Lloyd, A.W. (2000). "Human keratocyte migration into collagen gels declines with in vitro ageing". Mechanisms of Ageing and Development 119 (3): 149–157. doi:10.1016/S0047-6374(00)00177-9. PMID 11080534. 
  11. 11.0 11.1 11.2 11.3 డీయలే సీ. (1999) ది కేర్ ఆఫ్ ఊండ్స్: ఏ గైడ్ ఫర్ నర్సెస్ . ఆక్స్‌ఫర్డ్ ; మాల్డెన్ మాస్. బ్లాక్‌వెల్ సైన్స్. ఎలక్ట్రానిక్ బుక్.
  12. Theoret, C.L. (2004). "Update on wound repair". Clinical Techniques in Equine Practice 3 (2): 110–122. doi:10.1053/j.ctep.2004.08.009. 
  13. 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 డే లా టోర్రె జే., షోలర్ ఓ. (2006) ఊండ్ హీలింగ్: క్రానిక్ ఊండ్స్. Emedicine.com. యాక్సెస్‌డ్ జనవరి 5, 2006.
  14. 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 Greenhalgh, D.G. (1998). "The role of apoptosis in wound healing". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology 30 (9): 1019–1030. doi:10.1016/S1357-2725(98)00058-2. PMID 9785465. 
  15. Muller, M.J.; Hollyoak, M.A.; Moaveni, Z.; La, T.; Brown, H.; Herndon, D.N.; Heggers, J.P. (2003). "Retardation of wound healing by silver sulfadiazine is reversed by Aloe vera and nystatin". Burns 29 (8): 834–836. doi:10.1016/S0305-4179(03)00198-0. PMID 14636760. 
  16. Martin, P.; Leibovich, SJ (2005). "Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly". Trends in Cell Biology 15 (11): 599–607. doi:10.1016/j.tcb.2005.09.002. PMID 16202600. 
  17. 17.0 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 17.7 Santoro, M.M.; Gaudino, G. (2005). "Cellular and molecular facets of keratinocyte reepithelization during wound healing". Experimental Cell Research 304 (1): 274–286. doi:10.1016/j.yexcr.2004.10.033. PMID 15707592. 
  18. ఎక్స్‌ఫర్ట్ రివ్యూస్ ఇన్ మోల్‌క్యులర్ మెడిసిన్. (2003). [1]ది ఫేజెస్ ఆఫ్ కటానియస్ ఊండ్ హీలింగ్. 5 : 1 కేంబ్రిడ్జ్ విశ్వవిద్యాలయ ముద్రణ. యాక్సెస్‌డ్ జనవరి 5, 2006.
  19. 19.0 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 19.7 19.8 లోరెంజ్ హెచ్.పీ. అండ్ లాంగాకెర్ యం.టీ. (2003). ఊండ్స్: బయోలజీ, పాథోలజీ, అండ్ మేనేజ్‌మెంట్. స్టాన్‌ఫోర్డ్ యూనివర్సిటీ మెడికల్ సెంటర్. యాక్సెస్‌డ్ జనవరి 5, 2006.
  20. Swirski, F. K.; Nahrendorf, M.; Etzrodt, M.; Wildgruber, M.; Cortez-Retamozo, V.; Panizzi, P.; Figueiredo, J.-L.; Kohler, R. H. et al. (2009). "Identification of Splenic Reservoir Monocytes and Their Deployment to Inflammatory Sites". Science 325 (5940): 612–616. doi:10.1126/science.1175202. PMC 2803111. PMID 19644120. 
  21. Jia, T.; Pamer, E. G. (2009). "Dispensable But Not Irrelevant". Science 325 (5940): 549–550. doi:10.1126/science.1178329. PMC 2917045. PMID 19644100. 
  22. 22.0 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 Deodhar, AK; Rana, RE (4/1/1997). "Surgical physiology of wound healing: a review.". Journal of Postgraduate Medicine 43 (2): 52. PMID 10740722. 
  23. Newton, P. M.; Watson, J. A.; Wolowacz, R. G.; Wood, E. J. (2004). "Macrophages Restrain Contraction of an In Vitro Wound Healing Model". Inflammation 28 (4): 207. doi:10.1023/B:IFLA.0000049045.41784.59. PMID 15673162. 
  24. 24.0 24.1 24.2 24.3 24.4 24.5 24.6 24.7 మెర్‌కాన్‌డెట్టి యం., కోహెన్ ఏ.జే. (2005). ఊండ్ హీలింగ్: హీలింగ్ అండ్ రిపేర్. Emedicine.com. యాక్సెస్‌డ్ జనవరి 5, 2006.
  25. Stashak, T.S.; Farstvedt, E.; Othic, A. (2004). "Update on wound dressings: Indications and best use". Clinical Techniques in Equine Practice 3 (2): 148–163. doi:10.1053/j.ctep.2004.08.006. 
  26. 26.0 26.1 Newton, P. M.; Watson, J. A.; Wolowacz, R. G.; Wood, E. J. (2004). "Macrophages Restrain Contraction of an In Vitro Wound Healing Model". Inflammation 28 (4): 207. doi:10.1023/B:IFLA.0000049045.41784.59. PMID 15673162. 
  27. 27.0 27.1 27.2 27.3 ఫాలంగా వీ. (2005). ఊండ్ హీలింగ్. అమెరికన్ అకాడమీ ఆఫ్ డెర్మటాలజీ (ఏఏడీ).
  28. 28.0 28.1 28.2 కువాహరా ఆర్.టీ. అండ్ రాస్‌బెర్రీ ఆర్. 2007. కెమికల్ పీల్స్. Emedicine.com. యాక్సెస్‌డ్ సెప్టెంబర్ 2, 2007.
  29. 29.0 29.1 29.2 29.3 29.4 29.5 29.6 29.7 29.8 29.9 రోమో టీ. అండ్ పియర్సన్ జే. ఎమ్. 2005. ఊండ్ హీలింగ్, స్కిన్. Emedicine.com. యాక్సెస్‌డ్ డిసెంబర్ 17, 2008.
  30. Lansdown, A.B.G.; Sampson, B.; Rowe, A. (2001). "Experimental observations in the rat on the influence of cadmium on skin wound repair". International Journal of Experimental Pathology 82 (1): 35–41. doi:10.1046/j.1365-2613.2001.00180.x. PMID 11422539. 
  31. 31.0 31.1 31.2 31.3 Song, G; Nguyen, DT; Pietramaggiori, G; Scherer, S; Chen, B; Zhan, Q; Ogawa, R; Yannas, IV et al. (2010). "Use of the parabiotic model in studies of cutaneous wound healing to define the participation of circulating cells.". Wound repair and regeneration : official publication of the Wound Healing Society [and] the European Tissue Repair Society 18 (4): 426–432. doi:10.1111/j.1524-475X.2010.00595.x. PMC 2935287. PMID 20546556. 
  32. Ruszczak, Z. (2003). "Effect of collagen matrices on dermal wound healing". Advanced Drug Delivery Reviews 55 (12): 1595–1611. doi:10.1016/j.addr.2003.08.003. PMID 14623403. 
  33. 33.0 33.1 ఫిగ్. 9-1. ది సెల్యులర్, బయోకెమికల్, అండ్ మెకానికల్ ఫేజెస్ ఆఫ్ ఊండ్ హీలింగ్. Pollock, Raphael E.; F. Charles Brunicardi; Dana K. Andersen; Billiar, Timothy R.; Dunn, David; Hunter, John G.; Matthews, Jeffrey J. (2009). Schwartz's Principles of Surgery, Ninth Edition. McGraw-Hill Professional. ISBN 0-07-154769-X. 
  34. 34.0 34.1 34.2 34.3 34.4 34.5 34.6 34.7 డైపైట్రో ఎల్.ఏ. అండ్ బర్న్స్ ఏ.ఎల్., ఎడ్స్. 2003. ఊండ్ హీలింగ్: మెథడ్స్ అండ్ ప్రొటోకాల్స్. మెథడ్స్ ఇన్ మోల్‌కులర్ మెడిసిన్ . టోటోవా, ఎన్.‌జే. హుమనా ప్రెస్. ఎలక్ట్రానిక్ బుక్.
  35. 35.0 35.1 35.2 35.3 Bartkova, J.; Grøn, B.; Dabelsteen, E.; Bartek, J. (2003). "Cell-cycle regulatory proteins in human wound healing". Archives of Oral Biology 48 (2): 125–132. doi:10.1016/S0003-9969(02)00202-9. PMID 12642231. 
  36. 36.0 36.1 36.2 36.3 ముల్‌వానే ఎమ్. అండ్ హారింగ్టన్ ఏ. 1994. చాఫ్టర్ 7: కటానియస్ ట్రావుమా అండ్ ఇట్స్ ట్రీట్‌మెంచ్. ఇన్, టెక్ట్స్‌బుక్ ఆఫ్ మిలటరీ మెడిసిన్: మిలటరీ డెర్మటాలజీ . ఆఫీస్ ఆఫ్ ది సర్జన్ జనరల్, డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ ది ఆర్మీ. విర్చువల్ నావల్ హాస్పిటల్ ప్రాజెక్ట్. యాక్సెస్‌డ్ థ్రూ వెబ్ ఆర్కివ్ ఆన్ సెప్టెంబర్ 15, 2007.
  37. 37.0 37.1 37.2 37.3 లార్జవా హెచ్., కోయ్‌విస్టో ఎల్., అండ్ హాక్కినెన్ ఎల్. 2002. చాఫ్టర్ 3: కెరాటినోసైట్ ఇంటరాక్షన్స్ విత్ ఫైబ్రోనెక్టిన్ డూరింగ్ ఊండ్ హీలింగ్. ఇన్, హైనో, జే. అండ్ కహారీ, వీ.ఎమ్. సెల్ ఇన్‌వాజిన్ . మెడికల్ ఇంటెలిజెన్స్ యూనిట్ ; 33. జార్జ్‌టౌన్, టెక్స్., అస్టిన్, టెక్స్ లాండెస్ బయోసైన్స్, ఇంక్. ఎలక్ట్రానిక్ బుక్.
  38. Witte, M.B.; Barbul, A. (2002). "Role of nitric oxide in wound repair". The American Journal of Surgery 183 (4): 406–412. doi:10.1016/S0002-9610(02)00815-2. PMID 11975928. 
  39. Son, H.J. Bae H.C.; Kim, H.J.; Lee, D.H.; Han, D.W.; Park, J.C.; Park, J (2005). "Effects of β-glucan on proliferation and migration of fibroblasts". Current Applied Physics 5 (5): 468–471. doi:10.1016/j.cap.2005.01.011. 
  40. Falanga, V. (2004). "The chronic wound: impaired healing and solutions in the context of wound bed preparation". Blood Cells, Molecules, and Diseases 32 (1): 88–94. doi:10.1016/j.bcmd.2003.09.020. PMID 14757419. 
  41. Etscheid, M.; Beer, N.; Dodt, J. (2005). "The hyaluronan-binding protease upregulates ERK1/2 and PI3K/Akt signalling pathways in fibroblasts and stimulates cell proliferation and migration". Cellular Signalling 17 (12): 1486–1494. doi:10.1016/j.cellsig.2005.03.007. PMID 16153533. 
  42. Bayram, Y; Deveci, M; Imirzalioglu, N; Soysal, Y; Sengezer, M (2005). "The cell based dressing with living allogenic keratinocytes in the treatment of foot ulcers: a case study.". British journal of plastic surgery 58 (7): 988–96. doi:10.1016/j.bjps.2005.04.031. PMID 16040019. 
  43. Sørensen, OE; Thapa, DR; Roupé, KM; Valore, EV; Sjöbring, U; Roberts, AA; Schmidtchen, A; Ganz, T (2006). "Injury-induced innate immune response in human skin mediated by transactivation of the epidermal growth factor receptor.". The Journal of clinical investigation 116 (7): 1878–85. doi:10.1172/JCI28422. PMC 1479426. PMID 16778986. 
  44. 44.0 44.1 44.2 44.3 Hinz, B (2006). "Masters and servants of the force: the role of matrix adhesions in myofibroblast force perception and transmission.". European journal of cell biology 85 (3-4): 175–81. doi:10.1016/j.ejcb.2005.09.004. PMID 16546559. 
  45. Grinnell, F. (1994). "Fibroblasts, myofibroblasts, and wound contraction". J. Cell Biol 124 (4): 401–404. doi:10.1083/jcb.124.4.401. PMC 2119916. PMID 8106541. 
  46. 46.0 46.1 Eichler, MJ; Carlson, MA (2006). "Modeling dermal granulation tissue with the linear fibroblast-populated collagen matrix: a comparison with the round matrix model.". Journal of dermatological science 41 (2): 97–108. doi:10.1016/j.jdermsci.2005.09.002. PMID 16226016. 
  47. 47.0 47.1 47.2 47.3 Mirastschijski, U.; Haaksma, C.J.; Tomasek, J.J.; Ågren, M.S. (2004). "Matrix metalloproteinase inhibitor GM 6001 attenuates keratinocyte migration, contraction and myofibroblast formation in skin wounds". Experimental Cell Research 299 (2): 465–475. doi:10.1016/j.yexcr.2004.06.007. PMID 15350544. 
  48. worldwidewounds.com > బొమ్మ 3 - ది టైమ్ రిలేషన్‌షిప్ బెట్‌వీన్ ది డిఫరెంట్ ప్రోసెస్ ఆఫ్ ఊండ్ హీలింగ్. బై గ్రెగరీ ఎస్ స్చూల్టెజ్, గ్లెన్ లాడ్‌విగ్ అండ్ అన్నెట్టె వైసోక్కి - ఇన్ టర్న్ అడాప్టెడ్ ఫ్రమ్ అస్‌ముస్సేన్ పీడీ, సొల్‌నర్ బీ. మెకానిజమ్ ఆఫ్ ఊండ్ హీలింగ్. ఇన్: ఊండ్ కేర్. ట్యుటోరియల్ మెడికల్ సిరీస్. స్టార్ట్‌గర్ట్: హిప్రోక్రాట్స్ వెర్లాగ్, 1993.
  49. O'Leary, R; Wood, EJ; Guillou, PJ (2002). "Pathological scarring: strategic interventions.". The European journal of surgery = Acta chirurgica 168 (10): 523–34. PMID 12666691. 
  50. Desmouliere, A.; Chaponnier, C.; Gabbiani, G. (2005). "Tissue repair, contraction, and the myofibroblast". Wound Repair and Regeneration 3 (1): 7–12. doi:10.1111/j.1067-1927.2005.130102.x. PMID 15659031. 
  51. Yannas, I. V. (1989). "Synthesis and Characterization of a Model Extracellular Matrix that Induces Partial Regeneration of Adult Mammalian Skin" (PDF). Proceedings of the National Academy of Sciences 86: 933–937. doi:10.1073/pnas.86.3.933. PMC 286593. 
  52. టేబుల్ 3-1 ఇన్: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7.  8వ ఎడిషన్.

బాహ్య లింకులు[మార్చు]

"http://te.wikipedia.org/w/index.php?title=గాయం_మానడం&oldid=814988" నుండి వెలికితీశారు