మధుమేహము రకం 2

వికీపీడియా నుండి
ఇక్కడికి గెంతు: మార్గసూచీ, వెతుకు
మధుమేహము రకం 2
Classification and external resources
Blue circle for diabetes.svg
Universal blue circle symbol for diabetes.[1]
ICD-10 E11
ICD-9 250.00, 250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924

మధుమేహము రకం 2 – పూర్వము నాన్-ఇన్సులిన్-డిపెండెంట్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (NIDDM) లేదాఅడల్ట్-ఆన్‌సెట్ డయాబెటిస్ – అనేది సంబంధిత ఇన్సులిన్ లోపము మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధముసందర్భంలో అధిక రక్తంలో గ్లూకోజ్ చే వర్ణించబడినటువంటి ఒక జీవక్రియ అపవ్యవస్థ.[2]ఇది మధుమేహం రకం 1 కి విరుద్ధం ఇందులో క్లోమము లోని ఐలెట్ కణాల యొక్క నాశనము వల్ల పూర్తి ఇన్సులిన్ లోపము ఉంటుంది.[3] శాస్త్రీయ లక్షణాలుమితిమీరిన దాహం, తరుచు మూత్రవిసర్జన, మరియు నిరంతర ఆకలి. రకం 2 మధుమేహం మధుమేహం యొక్క దాదాపు 90% కేసులను కలిగి ఉంటుంది మరియు మిగతా 10% ప్రాథమికంగా మధుమేహం రకం 1 మరియు గర్భధారణ మధుమేహం. జన్యుపరంగా వ్యాధికి ముందుగా గురైన ప్రజలలో స్థూలకాయం రకం 2 మధుమేహంకు ప్రాథమికంగా కారణమని భావించబడుతున్నది.

వ్యాయామం మరియు ఆహారపరంగా మార్పు ను పెంచడం ద్వారా రకం 2 మధుమేహంను ప్రారంభంలో నిర్వహించబడవచ్చు. ఈ చర్యల ద్వారా ఒకవేళ రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు తగినంతగా తగ్గించబడకుంటే, మెట్‌ఫోర్మిన్లేదా ఇన్సులిన్ లాంటి ఔషధాలు అవసరం కావచ్చు. ఇన్సులిన్ తీసుకునే వారిలో క్రమానుసారంగా రక్తంలో చక్కెరస్థాయిలను సరిచూసుకోవాల్సిన అవసరం ప్రత్యేకంగా ఉంది.

స్థూలకాయంతో సమాంతరంగా గత 50 ఏళ్ళలో మధుమేహం యొక్క సూచిలు గణనీయంగా పెరిగాయి. 1985 లో సుమారు 30 మిలియన్‌తో పోల్చబడినప్పుడు 2010 నాటికి వ్యాధితో సుమారు 285 మిలియన్ ప్రజలు ఉన్నారు. రక్తంలో చక్కెర అధికం కారణంగా దిగువ దీర్ఘ-కాలిక చిక్కులు కలిగి ఉంటాయి గుండె జబ్బు, పోట్లు, డయాబెటిక్ రెటినోపతి ఇందులో కంటి చూపు ప్రభావితమౌతుంది, మూత్రపిండం విఫలత దీనికి డయాలసిస్ అవసరం కావచ్చు, మరియు అవయవాల యొక్క దరిద్ర ప్రసరణఅంగచ్ఛేదనములకు దారితీస్తుంది. రకం 1 మధుమేహం యొక్క లక్షణమైన, కెటోఅసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రమైన చిక్కు, అసాధారణం. [4] అయినప్పటికి, నాన్‌కెటోటిక్ హైపర్‌స్మోలార్ కోమాసంభవించవచ్చు.

చిహ్నాలు మరియు లక్షణాలు[మార్చు]

మధుమేహం యొక్క అత్యంత గుర్తించదగు లక్షణాల యొక్క స్థూలదృష్టి.

మధుమేహము యొక్క శాస్త్రీయ లక్షణాలు పాలియురియ (తరచూ మూత్రవిసర్జన), పాలిడిప్సియ (పెరిగిన దాహం), పాలిఫాజియ (పెరిగిన ఆకలి), మరియు బరువు కోల్పోవడం.[5] రోగనిర్ధారణ సమయంలో సాధారణంగా ఉన్న ఇతర లక్షణాలు వీటిని కలిగి ఉంటాయి: మసక దృష్టి యొక్క చరిత్ర, దురద, పెరిఫెరల్ న్యూరోపతి, మళ్ళీమళ్ళీ వచ్చేవజైనల్ సంక్రమణలు, మరియు అలుపు. అయినప్పటికి చాలా మంది ప్రజలకు మొదటి కొద్ది సంవత్సరాల కాలంలో ఎటువంటి లక్షణాలు లేవు మరియు క్రమంతప్పకుండా పరీక్షించిన మీదట రోగనిర్ధారణ చేయబడినారు.రకం 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ గల ప్రజలకు అరుదుగా నాన్‌కెటోటిక్ హైపరోస్మోలార్ కోమా కలిగి ఉండవచ్చు (తక్కువ స్థాయి స్పృహ మరియు తక్కువ రక్త పోటు తో కూడిన చాలా అధిక రక్తంలో చక్కెర స్థితి).[3]

చిక్కులు[మార్చు]

రకం 2 మధుమేహం విలక్షణంగా ఒక దీర్ఘకాలిక వ్యాధి, ఇది పది సంవత్సరాల తక్కువ జీవిత కాలం అంచనాతో కూడి ఉన్నది.[6] ఇది దానితో కూడి ఉన్నటువంటి చిక్కుల సంఖ్య వల్ల పాక్షికంగా ఉంటుంది ఇందులో ఇవి కూడా ఉన్నాయి: రెండు నుంచి నాలుగు సార్లు గుండెరక్తనాళాల వ్యాధి యొక్క ప్రమాదావకాశము, ఇందులో ఇస్చెమిక్ గుండె వ్యాధి మరియు స్ట్రోక్, ఒక 20 ఫోల్డ్ పెరుగుదల కింది అవయవ అంగచ్ఛేదనములలో, మరియు ఆసుపత్రి పాలుకావడములలో పెరిగిన సూచిలు కలిగి ఉన్నాయి.[6] అభివృద్ధి చెందిన ప్రపంచములో, మరియు వేరే అంతటా పెరుగుతున్నది, నాన్-ట్రామాటిక్ అంధత్వం మరియుమూత్రపిండ విఫలత యొక్క అతిపెద్ద కారణం రకం  2  మధుమేహం.[7] అల్జీమర్స్ వ్యాధి మరియు వాస్క్యులార్ డిమెన్షియా లాంటి వ్యాధి ప్రక్రియల ద్వారా డిమెన్షియా మరియు కాగ్నిటివ్ సరిగ్గా పని చేయకపోవడం యొక్క పెరిగిన ప్రమాదావకాశముతో కూడా అది కూడి ఉన్నది.[8] ఇతర చిక్కులు వీటిని కలిగి ఉన్నాయి: అకాంథోసిస్ నైగ్రికాన్స్, లైంగికంగా సరిగ్గా పని చేయకపోవడం, మరియు తరుచు సంక్రమణలు.[5]

కారణం[మార్చు]

రకం 2 మధుమేహం యొక్క అభివద్ధి జీవనశైలి మరియు జన్యు అంశాల యొక్క కలయికతో కలుగుతుంది.[7][9] అయితే ఆహారం మరియు స్థూలకాయం లాంటివి కొన్ని వ్యక్తిగత నియంత్రణలో ఉన్నాయి పెరుగుతున్న వయస్సు, స్త్రీ లింగము, మరియు జన్యువులు లాంటి ఇతరములు లేవు.[6] రకం 2 మధుమేహానికి నిద్రలేమి జోడించబడింది.[10] జీవక్రియపై దాని ప్రభావం ద్వారా పని చేస్తుందని నమ్మబడుతున్నది.[10] పిండం అభివృద్ధి సమయంలో తల్లి యొక్క పౌష్టికాహార స్థితి మార్పుచేయబడినటువంటి డిఎన్‌ఎ మెథిలేషన్ యొక్క ఒక ప్రతిపాదించబడిన మెఖానిజమ్ కలిగి ఉన్న దానితో కూడా పాత్ర పోషించగలదు.[11]

జీవనశైలి[మార్చు]

రకం 2 మధుమేహం యొక్క అభివృద్ధికి చాలా జీవనశైలి అంశాలు ముఖ్యమని తెలుసుకోబడినాయి ఇందులో ఇవి కూడి ఉన్నాయి:స్థూలకాయం (ముప్ఫై కంటే ఎక్కువైన బాడీ మాస్ ఇండెక్స్ ద్వారా నిర్వచించబడింది), శారీరక కార్యకలాపం లోపం, అధ్వాన్నమైన ఆహారం, వత్తిడి, మరియు పట్టణీకరణ.[6] చైనీస్ మరియు జపనీస్ సంతతి కేసులలో 30%, యూరోపియన్ మరియు ఆఫ్రికన్ సంతతి కేసులలో 60-80%, మరియు పిమా ఇండియన్స్ మరియు పసిఫిక్ ఐలాండర్స్ యొక్క కేసులలో 100% అత్యధిక శరీర కొవ్వు కూడి ఉన్నది.[3] లావుగా లేని వారు తరుచు అత్యధిక నడుము–తుంటి నిష్పత్తి కలిగి ఉంటారు.[3]

ఆహార అంశాలు కూడా రకం 2 మధుమేహం అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదావకాశంను ప్రభావితం చేస్తాయి. చక్కెర తీపి కలిగిన పానీయాల అత్యధిక వినియోగం పెరిగిన ప్రమాదావకాశంతో కూడి ఉన్నది.[12][13] ఆహారంలో కొవ్వుల రకం కూడా ముఖ్యం, సాచురేటెడ్ కొవ్వులు మరియు ట్రాన్స్ ఫాట్టీ యాసిడ్స్ ప్రమాదావకాశంను పెంచుతాయి మరియుపాలీఅన్‌సాటురేటెడ్ మరియు మోనోఅన్‌సాచురేటెడ్ కొవ్వు ప్రమాదావకాశంను తగ్గిస్తాయి.[9] అధికంగా తెల్ల అన్నం తినడం కూడా ప్రమాదావకాశంను పెంచడంలో పాత్ర పోషించినట్లు కనిపిస్తున్నది.[14] 7% కేసులలో వ్యాయామ లోపం కారణంగా నమ్మబడుతున్నది.[15]

జన్యు శాస్త్రము[మార్చు]

మధుమేహం యొక్క చాలా కేసులలో చాలా జన్యుల ప్రమేయం ఉన్నది ప్రతిది రకం 2 మధుమేహంగా మారే పెరుగుతున్న సంభావ్యతకు చిన్న దోహదకారిగా అవుతున్నది.[6] ఒకవేళ ఒక అభిన్న కవల మధుమేహమును కలిగి ఉంటే మరోకరికి వారి జీవిత కాలంలో మధుమేహము అభివృద్ధి అయ్యే అవకాశము 90% కంటే ఎక్కువగా ఉంది అయితే భిన్నమైన తోబుట్టువుల కోసం రేటు 25-50% ఉంది.[3] 2011 నాటికి, రకం 2 మధుమేహం యొక్క ప్రమాదావకాశంకు దోహదపడే 36 జన్యువుల కంటే ఎక్కువ కనుగొనబడినాయి.[16] ఈ జన్యువులు అన్ని కలిసి వ్యాధి యొక్క మొత్తం వంశపారంపర్య భాగం యొక్క 10% మాత్రమే జవాబుదారి.TCF7L2 యుగ్మవికల్పము ఉదాహరణకు మధుమేహమును అభివృద్ధి చేసే ప్రమాదావకాశము 1.5 సార్లు పెంచుతుంది మరియు సాధారణ జన్యు రూపాంతరాల యొక్క ఎక్కువ ప్రమాదావకాశము. మధుమేహానికి జతచేయబడిన చాలావరకు జన్యువులు బీటా కణ పనులలో ప్రమేయము కలిగి ఉన్నవి.[3]

ఏకైక జన్యువులో అసాధారణత కారణం వల్ల తలెత్తే మధుమేహము యొక్క అరుదైన కేసులు చేలా సంఖ్యలో ఉన్నాయి (మోనోజెనిక్ మధుమేహపు రకాలు లేదా "ఇతర నిర్దిష్ట రకాల మధుమేహం" గా పిలవబడుతుంది).[3][6] ఇవి మెచ్యూరిటీ ఆన్‌సెట్ డయాబెటిస్ ఆఫ్ ద యంగ్ (ఎంఓడిఐ), డొనోహ్యు సిండ్రోమ్, మరియు రాబ్‌సోనో-మెండెన్‌హాల్ సిండ్రోమ్ కలిగి ఉంటాయి, ఇతరముల మధ్య.[6] యుక్తవయస్కులలో అన్ని మధుమేహ కేసులలో మెచ్యూరిటీ ఆన్‌సెట్ డయాబెటిస్ ఆఫ్ ద యంగ్ 1–5 % కలిగి ఉన్నది.[17]

వైద్య పరిస్థితులు[మార్చు]

మధుమేహానికి ఉద్యుక్తపరచగల ఇతర ఆరోగ్య సమస్యలు మరియు చాలా ఔషధాలు ఉన్నాయి.[18] కొన్ని ఔషధాలు వీటిని కలిగి ఉంటాయి: గ్లూకోకార్టికాయిడ్స్, థియాజైడ్స్, బెటా బ్లాకర్స్, ఒక విలక్షణమైన యాంటిసైకోటిక్లు,[19] మరియు స్టాటిన్స్. [20] గతంలో జెస్టేషనల్ మధుమేహం గల వారికి రకం 2 మధుమేహం అభివృద్ధి అయ్యే అత్యధిక ప్రమాదం ఉన్నది.[5] కూడి ఉన్న ఇతర ఆరోగ్య సమస్యలు వీటిని కలిగి ఉన్నాయి: ఆక్రోమెగాలి, కుషింగ్స్ సిండ్రోమ్, హైపర్‌థైరాయిడిసం,ఫియోక్రోమోసైటోమా, మరియు గ్లూకగోనోమలు లాంటి నిర్దిష్ట క్యాన్సర్లు.[18] టెస్టోస్టిరోన్లోపం కూడా రకం 2 మధుమేహముతో కూడి ఉన్నది.[21][22]

వ్యాధి విజ్ఞాన శాస్త్రం[మార్చు]

ఇన్సులిన్ రోగనిరోధకత యొక్క సెట్టింగులో బీటా కణాల నుంచి తగినంతగా లేని ఇన్సులిన్ ఉత్పాదన కారణంగా రకం 2 మధుమేహం.[3] ఇన్సులిన్ రోగనిరోధకత, ఇన్సులిన్ యొక్క సాధారణ స్థాయిలకు తగినంతగా ప్రతిస్పందించని కణముల యొక్క అసమర్థత, ప్రాథమికంగా కండరాలు, కాలేయము మరియు కొవ్వు కణజాలముల లోపల సంభవిస్తుంది.[23] కాలేయములో, ఇన్సులిన్ సాధారణంగా గ్లూకోజ్ విడుదలను అణచివేస్తుంది. అయినప్పటికి ఇన్సులిన్ రోగనిరోధకత యొక్క సెట్టింగులో, కాలేయము రక్తములోకి గ్లూకోజ్‌ను సరిపడనంతగా విడుదల చేస్తుంది.[6] బీటా కణం సరిగా పనిచేయకపోవడంకు ప్రతిగా ఇన్సులిన్ రోగనిరోధకత యొక్క నిష్పత్తి మనుషి మనిషికి తేడా ఉంటుంది కొంత మందిలో ప్రాథమికంగా ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు ఇన్సులిన్ స్రావములో చిన్న లోపము మాత్రమే ఉంటుంది మరియు ఇతరులలో కొద్ది ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు ప్రాథమికంగా ఇన్సులిన్ స్రావము లోపము ఉంటుంది.[3]

రకము 2 మధుమేహము మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకతతో కూడి ఉన్న ఇతర సంభావ్యమైన ముఖ్య మెఖానిజంలు వీటిని కలిగి ఉన్నాయి: కొవ్వు కణముల లోపల లిపిడ్స్ యొక్క పెరిగన బ్రేక్‌డౌన్, ఇన్‌క్రెటిన్ కు మరియు దీని లోపము, రక్తములో అధిక గ్లూకాగాన్ స్థాయిలు, మూత్రపిండాలచే లవణం మరియు నీటి యొక్క పెరిగిన నిలిపి ఉంచుకోవడం, మరియుకేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ చే జీవక్రియ యొక్క సరిగాలేని క్రమబద్ధం.[6] అయినప్పటికి ఇన్సులిన్ నిరోధకత గల ప్రజలందరూ మధుమేహమును తెచ్చుకోరు, అందువల్ల క్లోమ బీటా కణాలచే ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క అశక్తత కూడా అవసరం.[3]

రోగనిర్ధారణ[మార్చు]

మధుమేహము (రకము 1 మరియు రకము 2) యొక్క ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ నిర్వచనము లక్షణములతో ఉన్న సింగిల్ లేవనెత్తిన గ్లూకోజ్ రీడింగ్, అలా కాకుండా రెండు సందర్భాలలో లేవనెత్తిన విలువలు, ఏదైనా సరే:[24]

  • ఫాస్టింగ్ ప్లాస్మా గ్లూకోజ్ ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dl)
లేదా
  • గ్లూకోజ్ సహన పరీక్ష తో, నోటి ద్వారా తీసుకున్న మోతాదు తరువాత రెండు గంటలకు ఒక ప్లాస్మా గ్లూకోజ్ ≥ 11.1 mmol/l (200 mg/dl)

విలక్షణమైన లక్షణాల కలయికలో 11.1 mmol/l (200 mg/dL) కంటే ఎక్కువ రాండమ్ బ్లడ్ షుగర్[5] లేదా 6.5% కంటే ఎక్కువ గ్లైకేటెడ్ హెమగ్లోబిన్ (HbA1c)మధుమేహము రోగనిర్ధారణ యొక్క వేరొక పద్ధతి.[6] 2009 లో అమెరికన్ డయాబెటిస్ అసోషియేషన్ (ADA), ఇంటర్నేషనల్ డయాబెటిస్ ఫెడరేషన్ (IDF), మరియు యూరోపియన్ అసోసియేషన్ ఫర్ ద స్టడీ ఆఫ్ డయాబెటిస్ (EASD) యొక్క ప్రతినిధులను కలిగిన ఒక అంతర్జాతీయ నిపుణుల కమిటీ మధుమేహ రోగనిర్ధారణకు ≥6.5% HbA1c ప్రభావసీమను ఉపయోగించాలని సిఫారసు చేసింది. 2010లో అమెరికన్ డయాబెటిస్ అసోసియేషన్‌చే ఈ సిఫారసు అవలంబించబడింది.[25] వ్యక్తి విలక్షణమైన లక్షణాలు మరియు రక్తంలో చక్కెరలు >11.1 mmol/l (>200 mg/dl) చూపేంతవరకు పాజిటివ్ పరీక్షలు పునరావృతం చేయబడాలి.[26]

గ్లూకోజ్ సహన పరీక్షలు, ఫాస్టింగ్ గ్లూకోజ్ లేదా HbA1c యొక్క ఫలితాలు మరియు రెటినల్ సమస్యలు లాంటి చిక్కుల మధ్య సంబంధంపై మధుమేహం యొక్క రోగనిర్ధారణ కోసం ప్రభావసీమ ఆధారపడి ఉంది.[6] గ్లూకోజ్ సహన పరీక్ష కంటే కూడా ఫాస్టింగ్ లేదా రాండమ్ బ్లడ్ షుగర్ పరీక్ష ప్రాధాన్యత ఇవ్వబడింది ఎందుకంటే ప్రజలకు అవి చాలా సౌకర్యవంతమైనవి.[6] HbA1c కి లాభాలు ఉన్నవి అవి ఫాస్టింగ్ అవసరం లేదు మరియు ఫలితాలు మరింత స్థిరమైనవి, కాని నష్టము ఉంది అది రక్తంలో గ్లూకోజ్ కొలిచే దాని కంటే ఈ పరీక్ష మరింత ఖరీదైనది.[27] యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో మధుమేహం గల 20% ప్రజలు వారికి వ్యాధి ఉన్నట్లు తెలుసుకోలేరని అంచనా వేయబడిందే.[6]

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ రకం 2 ఇన్సులిన్ నిరోధకత్వము మరియు సంబంధితఇన్సులిన్ లోపము విషయంలో అధిక రక్తంలో చక్కెరచే చిత్రించబడుతుంది.[2] ఇది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ రకం 1 కు విరుద్దం ఇందులో క్లోమము లో ఐలెట్ కణాలు యొక్క నాశనము కారణంగా పూర్తిగా ఇన్సులిన్ లోపము ఉంది మరియు జెస్టేషనల్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఇది గర్భముతో కూడి ఉన్న అధిక రక్తంలో చక్కెరల యొక్క కొత్త ప్రారంభం.[3] రకం 1 మరియు రకం 2 మధుమేహము అది కనబరిచే పరిస్థితులపై ఆధారపడి విలక్షణంగా ప్రత్యేకమైనది.[26] ఒకవేళ రోగనిర్ధారణ సందేహంగా ఉంటే రకం 1 మధుమేహమును నిర్ధారించేందుకు యాంటిబాడీ పరీక్ష ఉపయోగకరంగా ఉండవచ్చు మరియు రకం 2 మధుమేహమును నిర్ధారించేందుకు సి-పెప్టైడ్ స్థాయిలు ఉపయోగకరంగా ఉండవచ్చు.[28]

స్క్రీనింగ్[మార్చు]

మధుమేహము కోసం సార్వజనీన స్క్రీనింగ్‌ను ఎటువంటి భారీ సంస్థ సిఫారసు చేయదు ఎందుకంటే అటువంటి కార్యక్రమము ఫలితాలను మెరుగుపరుస్తుందని ఎటువంటి సాక్ష్యము లేదు.[29] 135/80 mmHg కంటే ఎక్కువ రక్త పోటు కలిగి ఎటువంటి లక్షణాలు లేని పెద్దవారిలో యునైటెడ్ స్టేట్స్ ప్రివెంటివ్ సర్వీసెస్ టాస్క్ ఫోర్స్ చే స్క్రీనింగ్ సిఫారసు చేయడమైనది.[30] రక్త పోటు తక్కువగా ఉన్న వారి కోసం, స్క్రీనింగ్ కోసం లేదా స్క్రీనింగ్‌కు విరుద్ధంగా సిఫారసు చేసేందుకు సాక్ష్యము సరిపోదు.[30] అధిక ప్రమాదావకాశము గల సమూహాల కోసం మాత్రమే పరీక్షించడాన్ని ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ సిఫారసు చేస్తుంది.[29] యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో అధిక ప్రమాదావకాశం గల సమూహాలు వీటిని కలిగి ఉన్నవి: 45 ఏళ్ళ వయస్సు పైబడిన వారు, మధుమేహానికి సంబంధించి మొదటి డిగ్రీ కలిగిన వారు, కొన్ని జాతి సమూహాలు వీటిలో హిస్పానిక్స్, ఆఫ్రికన్-అమేరికన్స్, మరియు నేటివ్-అమేరికన్స్ కలిగి ఉన్నాయి, గర్భధారణకాల మధుమేహము యొక్క చరిత్ర ,పాలిసిస్టిక్ ఓవరీ సిండ్రోమ్, మితిమీరిన బరువు, మరియు జీవక్రియ సిండ్రోమ్ తో కూడి ఉన్న పరిస్థితులు.[5]

నివారణ[మార్చు]

సరియైన పోషకాహారము మరియు క్రమంతప్పక వ్యాయామం ద్వారా రకం 2 మధుమేహము యొక్క ప్రారంభము ఆలస్యము చేయబడవచ్చు లేదా నివారించబడవచ్చు.[31][32] తీవ్ర జీవనశైలి చర్యలు ప్రమాదావకాశమును సగానికి తగ్గించగలదు. [7] వ్యాయామము యొక్క ప్రయోజనము వ్యక్తి యొక్క ప్రారంభ బరువు లేదా తరువాత బరువు కోల్పోవడంకు సంబంధము లేకుండా సంభవిస్తుంది.[33] కేవలం ఆహారపు మార్పుల యొక్క ప్రయోజనము కోసం సాక్ష్యము, అయినప్పటికి, పరిమితమైనది,[34] ఆకుపచ్చని ఆకుకూరలు అధికంగా ఉన్న ఆహారం కోసం కొంత సాక్ష్యముతో[35]మరియు చక్కెర గల పానీయాలను తీసుకోవడంను పరిమితం చేసేందుకు కొంత.[12] ఇంపెయిర్డ్ గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్ గల వారిలో, ఆహారము మరియు వ్యాయామము విడిగా కాని లేదా మెట్‌ఫోర్మిన్ లేదా అకార్బోస్ యొక్క కలయికతో కాని మధుమేహము అభివృద్ధి అయ్యే ప్రమాదావకాశమును తగ్గించగలదు.[7][36] మెట్‌ఫోర్మిన్ కంటే కూడా జీవనశైలి జోక్యాలు చాలా ప్రభావవంతమైనవి.[7]

నిర్వహణ[మార్చు]

రకం 2 మధుమేహము యొక్క నిర్వహణ జీవనశైలి జోక్యాలు, ఇతర గుండెరక్తనాళాల ప్రమాదావకాశ అంశాలను తగ్గించడం, మరియు రక్తములో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను సాధారణ శ్రేణిలో ఉంచుకోవడంపై దృష్టి కేంద్రీకరిస్తుంది.[7] కొత్తగా రకం 2 మధుమేహము ఉన్నట్లు రోగనిర్ధారణ చేయబడిన ప్రజల కోసం రక్తంలో గ్లూకోజ్ యొక్క స్వయం-మానిటరింగ్ 2008 లో బ్రిటీష్ నేషనల్ హెల్త్ సర్వీస్ చే సిఫారసు చేయబడినది,[37] అయినప్పటికి బహుళ-మోతాదు ఇన్సులిన్ ఉపయోగించని వారిలో స్వయం మానిటరింగ్ యొక్క ప్రయోజనము ప్రశ్నార్ధకము.[7][38] హైపర్‌టెన్షన్, అధిక కొలెస్ట్రాల్, మరియు మైక్రోఆల్బూమిన్యూరియా లాంటి, ఇతర గుండెరక్తనాళాల ప్రమాదావకాశ అంశాలను నిర్వహించడం, వ్యక్తి యొక్క జీవన కాలపు అంచనాను మెరుగుపరుస్తుంది.[7] ప్రమాణ రక్త పోటు నిర్వహణ (140-160/85-100 mmHg కంటే తక్కువ) కు విరుద్ధంగా తీవ్రమైన రక్త పోటు నిర్వహణ (130/80 mmHg కంటే తక్కువ) పోటు ప్రమాదావకాశములో కొద్దిగా తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది కాని మృత్యువు యొక్క మొత్తం మీద ప్రమాదావకాశముపై ఎటువంటి ప్రభావము లేదు.[39]

ప్రమాణ రక్తంలో చక్కెర తగ్గుదల (HbA1C యొక్క 7-7.9%) కు విరుద్ధంగా తీవ్రమైన రక్తంలో చక్కెర తగ్గుదల మరణాలను మారుస్తున్నట్లుగా కనిపించదు.[40][41] చికిత్స యొక్క లక్ష్యం విలక్షణంగా HbA1C 7% కంటే తక్కువ లేదా ఫాస్టింగ్ గ్లూకోజ్ 6.7 mmol/L (120 mg/dL) కంటే తక్కువ అయినప్పటికి వృత్తిపరమైన క్లినికల్ కన్సల్టేషన్ తరువాత ఈ లక్ష్యాలు మార్చబడవచ్చు, హైపోగ్లైసేమియామరియు జీవన కాలపు అంచనా యొక్క ప్రత్యేక ప్రమాదావకాశములను పరిగణనలోకి తీసుకుంటూ.[5] రకం 2 మధుమేహము గల ప్రజలందరూ క్రమానుసారఆప్తాల్మోలాజి పరీక్షను చేయించుకోవాలని సిఫారసు చేయడమైనది.[3]

జీవనశైలి[మార్చు]

సరియైన ఆహారం మరియు వ్యాయామం మధుమేహం సంరక్షణకు పునాదులు[5] చాలా ఎక్కువ వ్యాయామాలు మెరుగైన ఫలితాలకు దారి తీస్తుంది.[42]ఏరోబిక్ వ్యాయామం HbA1C తగ్గుదలకు మరియు మెరుగైన ఇన్సులిన్ సున్నితత్వానికి దారి తీస్తుంది.[42] వ్యాధినిరోధక శక్తి శిక్షణ కూడా ఉపయోగకరం మరియు రెండు రకాల వ్యాయామాల యొక్క కలయిక మరింత ప్రభావవంతము కావచ్చు.[42] బరువు కోల్పోవడమును వృద్ధి చేసేమధుమేహ ఆహారం ముఖ్యము.[43] అయితే దీనిని సాధించేందుకు అత్యుత్తమ ఆహార రకం వివాదాస్పదమైనది[43] రక్తంలో చక్కెర నియంత్రణను మెరుగుపరిచేందుకు తక్కువ గ్లైసీమిక్ సూచి ఆహారం కనుగొనబడింది.[44] కనీసం ఆరు నెలల వరకు, వారి రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను నియంత్రించేందుకు రకం 2 మధుమేహం గల రోగులకు సంస్కృతి పరంగా సరియైన విద్య సహాయపడవచ్చు.[45] స్వల్ప మధుమేహం గల వారిలో, ఒకవేళ జీవనశైలిలో మార్పులు, ఆరు వారాల లోపు ఔషధ ప్రయోగాలు రక్తంలో చక్కెరలను మెరుగుదలకు దారి తీయకుంటే అప్పుడు పరిగణించబడాలి.[5]

ఔషధప్రయోగాలు[మార్చు]

మెట్ఫోర్మిన్ 500ఎంజి మాత్రలు

యాంటి-డయాబెటిక్ ఔషధప్రయోగాల యొక్క విభిన్న తరగతులు అందుబాటులో ఉన్నాయి. మెట్ఫోర్మిన్ అనేది మొదటి ఎంపిక చికిత్సగా సాధారణంగా సిఫారసు చేయబడింది ఎందుకంటే అది మరణాలను తగ్గిస్తుందని కొంత సాక్ష్యము ఉన్నది.[7] ఒకవేళ మెర్ఫోర్మిన్ సరిపోకపోతే వేరొక తరగతి యొక్క రెండవ నోటి ద్వారా తీసుకునే ఏజెంటు ఉపయోగించబడవచ్చు.[46]ఇతర తరగతుల ఔషధప్రయోగాలు వీటిని కలగి ఉంటాయి: సల్ఫోనిల్యూరియాస్, నాన్‌సల్ఫోనిల్యూరియా సెక్రటాగోగ్యుస్, ఆల్ఫా గ్లూకోసిడేస్ ఇన్హిబిటర్స్, థియాజోలిడినెడియోన్స్, గ్లూకగాన్-లాంటి పెప్టైడ్-1 అనలాగ్, మరియు డైపెప్టిడిల్ పెప్టిడేస్-4 ఇన్హిబిటర్లు.[7][47] తీవ్ర మూత్రపిండ లేదా కాలేయ సమస్యలు గల వారిలో మెర్ఫోర్మిన్ ఉపయోగించబడరాదు.[5] ఇన్సులిన్ యొక్క ఇంజెక్షన్లు నోటి ద్వారా తీసుకునే ఔషధముకు జోడించబడవచ్చు గాని లేదా విడిగా ఉపయోగించబడవచ్చు.[7]

చాలా మంది ప్రజలకు మొదట్లో ఇన్సులిన్ అవసరం రాదు.[3] అది ఉపయోగించ బడినప్పుడు, నోటి ద్వారా తీసుకునే ఔషధాలు కొనసాగించబడుతూ, ఒక దీర్ఘ కాలంగా-పని చేసే ఫార్ములేషన్ రాత్రిపూట ప్రత్యేకంగా జోడించబడుతుంది.[5][7] ప్రభావవంతము అయ్యేందుకు అప్పుడు (రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలు బాగా నియంత్రించబడతాయి) మోతాదులు పెంచబడతాయి.[7] రాత్రిపూట ఇన్సులిన్ సరిపోకపోతే రోజులో రెండు సార్లు ఇన్సులిన్ మెరుగైన నియంత్రణను సాధించవచ్చు.[5] దీర్ఘకాలం పనిచేసే ఇన్సులిన్స్, గ్లార్గైన్ మరియు డెటెమిర్, న్యూట్రల్ ప్రొటామైన్ హగెడ్రాన్ (NPH) ఇన్సులిన్ కంటే కూడా మరింత మెరుగ్గా కనిపించదు కాని వాటిని తయారు చేసేందుకు గుర్తించదగిన ఎక్కువ ఖరీదు ఉంది, 2010 నాటికి, పెద్దగా ఖరీదు ఉండదు. [48] గర్భవతి అయిన వారిలో ఇన్సులిన్ అనేది సాధారణంగా చికిత్స యొక్క ఎంపిక.[5]

సర్జరీ[మార్చు]

స్థూలకాయం గల వారిలో బరువు కోల్పోయే సర్జరీ మధుమేహంను చికిత్స చేసేందుకు ఒక ప్రభావవంతమైన చర్య.[49] సర్జరీ తరువాత కొద్దిగా లేదా అసలు ఔషధాలు లేకుండా సాధారణ రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను చాలా మంది నిర్వహించుకోగలుగుతున్నారు[50] మరియు దీర్ఘకాలిక మరణము తగ్గించబడినది.[51] అయినప్పటికి సర్జరీ వల్ల 1% కంటే తక్కువ స్వల్పకాలిక మరణము ప్రమాదావకాశము కొంత ఉన్నది.[52] మరి సర్జరీ తగినది అయినప్పుడు బాడీ మాస్ ఇండెక్స్ కటాఫ్స్ ఇంకనూ స్పష్టంగా లేవు.[51] అయినప్పటికి వారి బరువు మరియు రక్తంలో చక్కెర రెండిటిని నియంత్రణలో ఉంచుకోలేని వారిలో ఈ వికల్పము పరిగణించబడాలని సిఫారసు చేయబడినది.[53]

మహమ్మారి వ్యాధి[మార్చు]

2000 (ప్రతి 1000 పౌరులు) లో ప్రపంచవ్యాప్తంగా మధుమేహము వ్యాపించి ఉంటడం. ప్రపంచ సగటు 2.8%.
  no data
  ≤ 7.5
  7.5–15
  15–22.5
  22.5–30
  30–37.5
  37.5–45
  45–52.5
  52.5–60
  60–67.5
  67.5–75
  75–82.5
  ≥ 82.5

2010 నాటికి భౌగోళికంగా మధుమేహ కేసులలో సుమారు 90% రకం 2 మధుమేహం గల 285 మిలియన్ ప్రజలు ఉన్నారని అంచనా వేయబడింది.[6]ఇది ప్రపంచ పెద్దల జనాభా యొక్క సుమారు 6% సమానం.[54] మధుమేహము అనేది అభివృద్ధి చెందిన మరియు అభివృద్ధి చెందుతున్న ప్రపంచం రెండిటిలోను సాధారణం.[6] అది అసాధారణంగా ఉండిపోతుంది , అయినప్పటికి, అభివృద్ధి చెందని ప్రపంచంలో.[3]

నిర్దిష్ట జాతి సమూహాలలో మాదిరిగా మహిళలు పెద్ద ప్రమాదావకాశములో ఉన్నట్లుంటారు,[6][55] దక్షిణ ఆసియన్స్, పసిఫిక్ ఐలాండర్స్, లాటినోస్, మరియు స్వదేశీ అమెరికన్స్.[5] ఇది నిర్దిష్ట జాతి సమూహాలలో పాశ్చాత్య జీవనశైలి కి పెరిగిన సున్నితత్వము వల్ల కావచ్చు.[56] సాంప్రదాయంగా పెద్దల వ్యాధిగా పరిగణించబడుతుంది, ఎదిగే స్థూలకాయం రేట్లతో సమాంతరంగా పిల్లలలో రకం 2 మధుమేహం రోగనిర్ధారణ పెరుగుతున్నది.[6] యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో యుక్తవయస్కులలో రకం 1 మధుమేహం అంత తరుచుగా రకం 2 మధుమేహం రోగనిర్ధారణ చేయబడుతున్నది.[3]

మధుమేహం యొక్క రేట్లు 1985 లో 30 మిలియన్‌గా అంచనా వేయబడింది, 1995 లో 135  మిలియన్‌కు మరియు 2005 లో 217  మిలియన్‌కు పెరిగింది.[57] భౌగోళికంగా జనాభా పెరగడం, వ్యాయామంలో తగ్గుదల, మరియు స్థూలకాయం యొక్క పెరుగుతున్న రేట్లు వల్ల ప్రాథమికంగా ఈ పెరగుదల ఉన్నట్లు నమ్మబడింది.[57] 2000 నాటికి మధుమేహం గల అతి పెద్ద సంఖ్యలో ప్రజలను కలిగి ఉన్న ఐదు దేశాలు భారతదేశం 31.7 మిలియన్, చైనా 20.8 మిలియన్, యునైటెడ్ స్టేట్స్ 17.7 మిలియన్, ఇండోనేషియా 8.4 మిలియన్, మరియు జపాన్ 6.8 మిలియన్.[58] ఇది ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ చే భౌగోళిక మహమ్మారి వ్యాధి గా గుర్తించబడింది.[59]

చరిత్ర[మార్చు]

మధుమేహము అనే వ్యాధి మొట్టమొదటిగా[60] ఈజిప్టియన్ చేతిరాత సి. 1500 నుంచి బిసిఇ లో "మూత్రము అతిగా ఖాళీ అవటం" అని పేర్కొనబడుతూ వర్ణించబడింది.[61] మొదట వర్ణించబడిన కేసులు రకం 1 మధుమేహముగా నమ్మబడుతున్నాయి.[61] అదే సమయంలో భారతీయ వైద్యులు వ్యాధిని గుర్తించారు మరియు దానిని మధుమేహ లేదా తేనె మూత్రము మూత్రముగా వర్గీకరించారు, ఏమిలేదు మూత్రము చీమలను ఆకర్షించగలుగుతుందని.[61] పదము "మధుమేహము" లేదా "టు పాస్ త్రూ" అనేది మొట్టమొదటగా 230 బిసిఇ లో ఒక గ్రీకు అపోల్లోనియన్ ఆఫ్ మెంఫిస్ చే ఉపయోగించబడింది.[61] రోమన్ సామ్రాజ్య కాలంలో ఈ వ్యాధి అరుదు, తన జీవితకాలంలో తను రెండు కేసులను మాత్రమే చూశానని గాలెన్ వ్యాఖ్యానించారు.[61]

క్రీ.శ. 400-500 ప్రాంతములో భారతీయ వైద్యులు శుశ్రూతుడు మరియు చరకుడిచే మొట్టమొదటి సారిగా రకం 1 మరియు రకం 2 వేరువేరు పరిస్థితులుగా గుర్తించబడినాయి మరియు రకం 1 యుక్తవయస్కులలో మరియు రకం 2 అధికబరువుతో కూడి ఉన్నవిగా పేర్కొనబడినాయి.[61] తరచూ మూత్రవిసర్జనతో కూడా కూడి ఉన్నటువంటి డయాబెటిస్ ఇన్సిపిడస్ నుంచి పరిస్థితిని వేరుచేయడానికి గతించిన 1700 ప్రాంతంలో బ్రిటోన్ జాన్ రోల్లెచే "మెల్లిటస్" లేదా "తేనె నుంచి" అనే పదము జోడించబడింది.[61]కెనడియన్లు ఫ్రెడెరిక్ బాంటింగ్మరియు చార్లెస్ బెస్ట్ 1921 మరియు 1922 లో ఇన్సులిన్ కనుగొనేంతవరకు 20వ శతాబ్ద ప్రారంభ భాగంలో ప్రభావవంతమైన చికిత్స అభివృద్ధి చేయబడలేదు.[61] దీని తరువాత 1940లలో దీర్ఘకాలం పనిచేసే ఎన్‌పిహెచ్ యొక్క అభివృద్ధి జరిగింది.[61]

ఉదాహరణలు[మార్చు]

  1. "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. 
  2. 2.0 2.1 Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders. pp. 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). "Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African journal of medicine and medical sciences 37 (2): 99–105. PMID 18939392. 
  5. 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 5.12 Vijan, S (2010-03-02). "Type 2 diabetes". Annals of internal medicine 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 6.11 6.12 6.13 6.14 6.15 6.16 Williams textbook of endocrinology. (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  7. 7.00 7.01 7.02 7.03 7.04 7.05 7.06 7.07 7.08 7.09 7.10 7.11 7.12 Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". Am Fam Physician 79 (1): 29–36. PMID 19145963. 
  8. Pasquier, F (2010 Oct). "Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & metabolism. 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. 9.0 9.1 Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. 
  10. 10.0 10.1 Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). "Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic journal of medicine 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  11. Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). "Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of nutrition 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  12. 12.0 12.1 Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). "Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk". Circulation 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. 
  13. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). "Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis". Diabetes Care 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  14. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. 
  15. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. Herder, C; Roden, M (2011 Jun). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European journal of clinical investigation 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  17. "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). Retrieved 2008-08-04. 
  18. 18.0 18.1 Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press. p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. 
  19. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). "Drug-induced diabetes mellitus". Expert opinion on drug safety 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  20. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). "Are statins diabetogenic?". Current opinion in cardiology 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. 
  21. Saad F, Gooren L (March 2009). "The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  22. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). "Low testosterone and the association with type 2 diabetes". The Diabetes Educator 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  23. Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 15. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  24. World Health Organization. "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Retrieved 29 May 2007. 
  25. American Diabetes, Association (January 2010). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775. 
  26. 26.0 26.1 International Expert, Committee (2009 Jul). "International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545. 
  27. American Diabetes, Association (January 2012). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  28. Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  29. 29.0 29.1 Valdez R (2009). "Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool". J Diabetes Sci Technol 3 (4): 722–6. PMC 2769984. PMID 20144319. 
  30. 30.0 30.1 "Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. 
  31. Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). "Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evid Based Med 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  32. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). "Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus". In Mauricio, Didac. Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  33. O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). "Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical clinics of North America 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  34. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). "Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". In Nield, Lucie. Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  35. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (2010-08-18). "Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.) 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400. 
  36. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). "Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose" (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1–11. PMID 16194123. 
  37. "Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)". 
  38. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). "Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.". BMJ (Clinical research ed.) 344: e486. PMID 22371867. 
  39. McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). "Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.". Archives of internal medicine: 1–8. PMID 22868819. 
  40. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (2011-07-26). "Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ (Clinical research ed.) 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495. 
  41. Webster, MW (2011 Jul). "Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current opinion in cardiology 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  42. 42.0 42.1 42.2 Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). "Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence". Acta Diabetol 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  43. 43.0 43.1 Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). "Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  44. Thomas D, Elliott EJ (2009). "Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". In Thomas, Diana. Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  45. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). "Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups". In Robles, Yolanda. Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424. 
  46. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). "Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of internal medicine 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  47. American Diabetes, Association (January 2012). "Standards of medical care in diabetes--2012". Diabetes Care. 35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  48. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (2010 Jul). "Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  49. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  50. Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). "Bariatric surgery for diabetes management". Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  51. 51.0 51.1 Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  52. Colucci, RA (2011 Jan). "Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  53. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). "Bariatric surgery for type 2 diabetes.". Lancet 379 (9833): 2300–11. PMID 22683132. 
  54. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). "An epidemiological overview of diabetes across the world". British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 16 (16): 1002–7. PMID 18026039. 
  55. Abate N, Chandalia M (2001). "Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians". J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  56. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). "Review article: diabetes, genetics and ethnicity". Alimentary pharmacology & therapeutics. 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  57. 57.0 57.1 Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  58. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  59. "Diabetes Fact sheet N°312". World Health Organization. Aug 2011. Retrieved 9 January 2012. 
  60. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  61. 61.0 61.1 61.2 61.3 61.4 61.5 61.6 61.7 61.8 editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. 

బహిరంగ లింకులు[మార్చు]