కొలెస్టరాల్‌

వికీపీడియా నుండి
(కొలెస్ట్రాల్‌ నుండి దారిమార్పు చెందింది)
Jump to navigation Jump to search
కొలెస్టరాల్‌
Cholesterol.svg
Cholesterol-3d.png
పేర్లు
IUPAC నామము
(3β)-​cholest-​5-​en-​3-​ol
ఇతర పేర్లు
(10R,​13R)-​10,​13-​dimethyl-​17-​(6-​methylheptan-​2-​yl)-​2,​3,​4,​7,​8,​9,​11,​12,​14,​15,​16,​17-​dodecahydro-​1H-​cyclopenta​[a]phenanthren-​3-​ol
గుర్తింపు విషయాలు
సి.ఎ.ఎస్. సంఖ్య [57-88-5]
పబ్ కెమ్ 5997
SMILES O[C@@H]4C/C3=C/C[C@@H]1[C@H](CC[C@]2([C@H]1CC[C@@H]2[C@H](C)CCCC(C)C)C)[C@@]3(C)CC4
ధర్మములు
C27H46O
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 386.65 g/mol
స్వరూపం white crystalline powder[1]
సాంద్రత 1.052 g/cm3
ద్రవీభవన స్థానం 148–150 °C[1]
బాష్పీభవన స్థానం 360 °C (decomposes)
0.095 mg/L (30 °C)
ద్రావణీయత soluble in acetone, benzene, chloroform, ethanol, ether, hexane, isopropyl myristate, methanol
Except where otherwise noted, data are given for materials in their standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa).
☑Y verify (what is ☑Y☒N ?)
Infobox references

కొలెస్టరాల్‌ లేదా కొలెస్టరోల్ (ఆంగ్లం Cholesterol) అనేది మన శరీరాలలో ఉండే ఒక రకం కావరం (lipid) లేదా ఒక రకం కొవ్వు (fat) పదార్థం. శాస్త్రీయ భాష మాట్లాడేటప్పుడు కొవ్వు (fat) కీ కావరం (lipid) కీ అర్ధంలో రవ్వంత తేడా ఉంది; కాని సాధారణంగా ప్రజలు ఈ తేడాని గుర్తించరు. ఇంగ్లీషులో ఈ cholesterol మాట చివర '-ol' శబ్దం గమనార్హం. రసాయన శాస్త్రంలో పేరు చివర '-ol' శబ్దం వచ్చే పదార్ధాలన్నీ ఆల్కహాలు (alcohol) జాతికి చెందినవని అర్ధం చేసుకోవాలి. ఇది ఒక అంతర్జాతీయ ఒప్పందం. ఇంగ్లీషులో రాసినప్పుడు cholesterol అని రాసి, పలికినప్పుడు 'కొలెస్టరోల్‌' అని పలకాలి. కాని మన చెవికి 'కొలెస్టరోల్‌' కీ 'కొలెస్టరాల్' కీ మధ్య ఉన్న తేడా బాగా పట్టదు. అందుకని 'కొలెస్టరాల్' అని నిర్లక్ష్యంగా అనెస్తాం. వచ్చిన చిక్కు ఏమిటంటే రసాయన శాస్త్రంలో పేరు చివర '-al' శబ్దం వచ్చే పదార్ధాలన్నీ ఆల్డిహైడులు (aldehydes) అని మరొక జాతికి చెందినవి. ఇంగ్లీషు స్పెల్లింగులో ఈ తేడా గమనించి తీరాలి. తెలుగులో శాస్త్రం చదవటం, రాయటం అలవాటు అయిన రోజున ఈ తేడా మనం కూడా గమనించవలసి వస్తుంది.

ఇంతకీ కొలెస్టరోల్‌ కావరమా? ఆల్కహాలా? కొలెస్టరోల్‌ (cholesterol) అన్నది స్టీరాయిడ్‌ (steroid) అన్న పదార్ధమూ, ఆల్కహాల్‌ (alcohol) అన్న పదార్ధమూ కలియగా వచ్చిన స్టీరాయిడ్‌ + ఆల్కహాల్‌ = స్టీరాల్‌ (sterol).

పేరు వెనక గాధ[మార్చు]

ఇంగ్లీషులో కొలెస్టరోల్ అన్న పేరు ఎలా వచ్చిందో తెలిస్తే అవసరం వెంబడి దీనికి తెలుగులో పేరు పెట్టుకోవచ్చు. కనీసం ఇంగ్లీషులో ఈ పేరు ఎలా వచ్చిందో తెలిస్తే శాస్త్రజ్ఞులు పేర్లు ఎలా పెడతారో అర్ధం అవుతుంది. గ్రీకు భాషలో 'కోలె' (chole) అంటే పైత్యరసం లేదా పిత్తరసం (bile), స్టీరోస్‌ (stereos) అంటే ఘన పదార్థం. పేరు చివర '-ol' అనే తోక ఈ పదార్థం ఆల్కహాల్‌ జాతికి చెందింది అని చెబుతోంది. మొదట్లో, 1769లో పిత్తాశయం (gall bladder) లో ఉండే పైత్యపు బెడ్డలు (gall stones) లో ఈ పదార్ధాన్ని చూసేరు. పైత్యరసం కాలేయంలో తయారయి పిత్తాశయంలో నిల్వ ఉంటుంది. అప్పుడప్పుడు ఇది బెడ్డలుగా మారుతుంది. ఈ బెడ్డలలో కనిపించింది కదా అని మొదట్లో దీనికి 'కొలెస్టరీన్‌' అని పేరు పెట్టేరు. నెమ్మది మీద ఇది ఆల్కహోల్‌ జాతి పదార్థం అని అర్ధం అవగానే దీని పేరు, అంతర్జాతీయ ఒప్పందానికి అనుకూలంగా, 'కొలెస్టరోల్‌' అని మార్చేరు. ఈ కథనాన్ని దృష్టిలో పెట్టుకుని కొలెస్టరోల్‌ని తెలుగులో పిత్తఘృతోల్‌ అనొచ్చు. పిత్త = కోలె, ఘృత = నెయ్యి (ఘన రూపంలో ఉండే ఒక కొవ్వు పదార్థం), ఓల్‌ = ఆల్కహోల్‌. కాని మనందరికీ ఆల్కహాల్‌ అనటం అలవాటయిపోయింది కనుకనున్నూ, -ఓల్‌ శబ్దంతో అంతం అయే మాట్ మరొకటి ప్రస్తుతానికి పోటీగా లేదు కనుకనున్నూ మనం ఇటు పైన ఆల్కహాలు, కొలెస్టరాలు, పిత్తఘృతాలు అని -ఆల్‌ శబ్దంతో అంతం అయే మాటలనే వాడుదాం.

మన శరీరంలో కోలెస్టరాల్[మార్చు]

అన్ని ప్రాణులకు కొలెస్ట్లరాల్ ఆవశ్యకమైనది కనుక దానిని సాధారణ పదార్ధాల నుండి మన శరీరం తయారు చేసుకుంటుంది. ఒక సగటు వ్యక్తి (68 కిలోలు లేదా 150 పౌన్లు బరువున్న వ్యక్తి) శరీరంలో రోజుకు 1 గ్రాము (1,000 మిల్లిగ్రాములు) కొలెస్ట్లరాల్ తయారవుతుంది. మొత్తం శరీరంలో సుమారు 35 గ్రాములు ఉంటుంది. సామంతమైన పాశ్చాత్య దేశాల ఆహారపు అలవాట్లు ఉన్న సమాజాలలో రోజువారీ ఆహారంలో 200–300 మిల్లిగ్రాములు కోలెస్టరాల్ ఉంటుంది. మనం తినే ఆహారంలో కొలెస్టరాల్ ఎక్కువ ఉంటే మన శరీరంలో దాని పరిమాణాన్ని అదుపుచేయటానికి, శరీరం తక్కువ మోతాదులో దానిని తయారుచేస్తుంది.

కొలెస్టరాల్‌ స్వభావం[మార్చు]

కొలెస్టరాల్‌ అనేది సర్వసాధారణంగా జంతుజాతి కణజాలం (tissue) లోని కణకవచం (cell membrane) లో కనిపించే ఒక కావరం (lipid) . జంతువుల రక్తం లోని రసి (plasma) ద్వారా ఇది ఒక చోటు నుండి మరొక చోటుకి రవాణా అవుతుంది. జంతువుల శరీరాలు సహజ ప్రక్రియల ద్వారా ఈ కొలెస్టరాల్ ఉత్పత్తి చేస్తాయి; కనుక జంతు సంబంధమైన పదార్ధాలు తిన్నప్పుడు ఈ కొలెస్టరాల్‌ మనకి ఆహారం ద్వారా కూడా లభ్యం అవుతుంది.

కొలెస్టరాల్‌ రక్తంలో కరగదు కనుక పాలల్లో వెన్నపూసలాంటి కావరప్రాణ్యాలు (lipoproteins) సహాయంతో ఒక చోట నుండి మరొక చోటికి రవాణా చెయ్యబడుతుంది. ఈ కావరప్రాణ్యాలు చిన్న చిన్న గోళాకారపు పూసలలా రక్తంలో తేలియాడుతూ ఉంటాయి. బల్లిగుడ్లలో ఆవగింజ మాదిరి ఈ పూసల మధ్య నీటిలో కరగని కొవ్వులు, కొలెస్టరాల్‌ దాగొని కావరప్రాణ్యాలతో పాటు ప్రయాణం చేస్తూ ఉంటాయి. ఈ కావరప్రాణ్యాలు రకరకాల పరిమాణాలలో, రకరకాల పేర్లతో ఉంటాయి. పెద్ద సైజు నుండి చిన్న సైజుకి వెళుతూ ఉంటే వాటిలో కొన్ని పేర్లు: కనిష్ఠ సాంద్రత కావరప్రాణ్యాలు (very low density lipoproteins or VLDL), మధ్యే సాంద్రత కావరప్రాణ్యాలు (intermediate density lipoproteins or IDL), తక్కువ సాంద్రత కావరప్రాణ్యాలు (low density lipoproteins or LDL), ఎక్కువ సాంద్రత కావరప్రాణ్యాలు (high density lopoproteins or HDL) . రక్తంలో ఎక్కువ సాంద్రత కావరప్రాణ్యాలు తక్కువగానూ, తక్కువ సాంద్రత కావరప్రాణ్యాలు ఎక్కువగానూ ఉంటే గుండెజబ్బూ, రక్తనాళాల జబ్బూ వస్తుందని ఉటంకింఛే సిద్ధాంతాన్ని కావర సిద్ధాంతం (lipid theory) అంటారు. ఈ పరిస్థితిలో రక్తనాళాలు గట్టిపడటం, పూడుకుపోవటం (atherosclerosis) జరుగుతుంది. ఇలా పూడుకుపోవటమనేది గుండెకాయకి రక్తం సరఫరా చేసే నాళాల్లో జరిగితే గుండెలోని కణజాలం చచ్చిపోతుంది. ఈ పరిస్థితిని వైద్య పరిభాషలో myocardial infarction అనిన్నీ, సామాన్యుల భాషలో heart attack అనిన్నీ, తెలుగులో గుండెపోటు అనిన్నీ అంటారు.

ఆహార మూలాలు[మార్చు]

కొలెస్టరాల్ లో జంతుసంబంధమైన కొవ్వులు, త్రిగ్లిసరైడ్లు (triglycerides), భాస్వరకావరాలు (ఫాస్ఫోలిపిడ్లు) ఉంటాయి. దాని ఫలితంగా, జంతువుల కొవ్వును కలిగిన అన్ని ఆహారాలు విభిన్న పరిధులలో కొలెస్ట్లరాల్ ను కలిగి ఉంటాయి.[2]. జున్ను, గుడ్లు, గొడ్డు మాంసం, పంది మాంసం, కోడి మాంసం, మరియు ష్రిమ్ప్ (ఒక రకమైన చేప) లు, కొలెస్టరాల్ ను అందించే ముఖ్య ఆహార పదార్ధాలు.[3] మానవుల చను పాలలో కూడా కొలెస్టరాల్ గణనీయ పరిమాణాలలో ఉంటుంది.[4]. వంట సమయంలో కలిపితే తప్పితే మామూలుగా మొక్కల నుండి వచ్చే ఆహారంలో కొలెస్టరాల్ ఉండదు.[3]. అయినప్పటికీ, మొక్కల ఉత్పత్తులైన అవిసె, వేరుశెనగ గింజలలో ఫైటో స్టీరాల్ అని పిలవబడే కొలెస్టరాల్ వంటి పదార్ధాలు ఉంటాయి. అవి రక్తంలో ఉండే సీరం కొలెస్టరాల్ స్థాయిలను తగ్గించటానికి సహాయపడేవిగా సూచించబడ్డాయి.[5]

రక్తంలో ఉన్న కొలెస్టరాల్ మట్టాన్ని నిర్ధారించడానికి తిన్న ఆహారంలో ఉన్న కోలెస్టరాల్ కంటే తిన్న మొత్తం కొవ్వు - ముఖ్యంగా సంతృప్త కొవ్వు మరియు అనుప్రస్త కొవ్వు (trans fat) [6] - పెద్ద పాత్ర పోషిస్తాయి. నిండు శాతం కొవ్వు ఉన్న పాల ఉత్పత్తులలో, జంతువుల కొవ్వులలో, వివిధ రకాల నూనె మరియు చాక్లెట్లలో సంతృప్త కొవ్వు ఉంటుంది. అసంతృప్త కొవ్వుల పాక్షిక ఉదజనీకరణం నుండి అనుప్రస్త కొవ్వులు ఉత్పన్నమవుతాయి. మరియు ఇతర రకాల కొవ్వులకు విరుద్ధంగా, అనుప్రస్త కొవ్వులు ప్రకృతిలో ఎక్కువగా అగుపించవు. అవి ఆరోగ్యానికి కలుగజేసే ఇబ్బందుల కారణంగా ఆహారంలో అనుప్రస్త కొవ్వు ల వినియోగాన్ని తగ్గించాలని లేదా పూర్తిగా తొలగించాలన్న ప్రతిపాదనను పరిశోధనలు సమర్ధిస్తున్నాయి.[7].

ఇతర జీవన విధానాలను మార్చుకోవటంతో పాటు ఆహారంలో మార్పు రక్తపు కొలెస్టరాల్ ను తగ్గించటానికి సహాయపడుతుంది. జంతు ఉత్పత్తులను వదిలిపెట్టటం వల్ల, కేవలం ఆహార కొలెస్టరాల్ ను తగ్గించటం ద్వారానే కాకుండా ప్రధానంగా సంతృప్త కొవ్వును తక్కువగా తీసుకోవటం ద్వారా శరీరంలో కొలెస్టరాల్ స్థాయిలు తగ్గవచ్చు. ఆహారంలో మార్పు ద్వారా కొలెస్టరాల్ ను తగ్గించాలని కోరుకొనే వారు వారి రోజువారీ కేలరీ లలో 7% కన్నా తక్కువ సంతృప్త కొవ్వుల నుండి మరియు 200 mg కన్నా తక్కువ కొలెస్టరాల్ ను రోజూ తీసుకోవాలని లక్ష్యంగా పెట్టుకోవాలి.[8]

వనరులు[మార్చు]

  • V. Vemuri, "Cholesterol: The Good Villain," Science Reporter, pp 40–42, Jan 1994, CSIR, New Delhi.

బయటి లింకులు[మార్చు]

ఉపప్రమాణాలు[మార్చు]

  1. 1.0 1.1 "Safety (MSDS) data for cholesterol". Retrieved 2007-10-20. Cite web requires |website= (help)
  2. Christie, William (2003). Lipid analysis: isolation, separation, identification, and structural analysis of lipids. Ayr, Scotland: Oily Press. ISBN 0-9531949-5-7.
  3. 3.0 3.1 "USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 21" (PDF). United States Department of Agriculture. Retrieved 2008-10-24. Cite web requires |website= (help)
  4. Jensen RG, Hagerty MM, McMahon KE (1 June 1978). "Lipids of human milk and infant formulas: a review" (PDF). Am J Clin Nutr. 31 (6): 990–1016. PMID 352132.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  5. Ostlund RE, Racette, SB, and Stenson WF (2003). "Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with phytosterol-depleted wheat germ". Am J Clin Nutr. 77 (6): 1385–1589. PMID 12791614.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ""Health effects of trans fatty acids" (review article)". American Journal of Clinical Nutrition. 66: 1006S-1010S. |access-date= requires |url= (help)
  7. Lopez-Garcia, E. ""Consumption of trans-fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction"". J. Nutr. 135 (3): 562–566. |access-date= requires |url= (help)
  8. "High blood cholesterol: what you need to know". National cholesterol education program. Retrieved 2008-10-24. Cite web requires |website= (help)

ఈ దిగువ భాగాన్ని పూర్తిగా తొలగించవచ్చు. కావలిస్తే కొత్తగా రాసుకోవచ్చు కాని శుద్ధి చెయ్యడం అనేది కంచి గరుడ సేవే!!

తయారీ[మార్చు]

రోజువారీ ఉత్పత్తి అయ్యే మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ లో సుమారు 20–25% కాలేయంలో ఉత్ప్పత్తి అవుతుంది; దానిని అధికంగా ఉత్పత్తిచేసే ఇతర ప్రదేశాలలో ప్రేగులు, ఎడ్రినలిన్ గ్రంధి, మరియు పునరుత్పత్తి అవయవములు మొదలైనవి ఉన్నాయి. శరీరం లోపల తయారీ ఒక ఎసిటైల్ CoA అణువు మరియు ఒక ఎసెటోఎసిటైల్-CoA అణువుతో మొదలవుతుంది, 3-హైడ్రాక్సీ-3-మిథైల్గ్లుటరైల్ CoA (HMG-CoA) ను ఏర్పరచటానికి వాటినుండి నీటి అణువులు తొలగించబడతాయి. అప్పుడు ఈ అణువు HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఎంజైమ్ ద్వారా మెవలోనేట్కు కుదించబడుతుంది. కొలెస్ట్రాల్ తయారీలో ఇది ఒక నిర్విపర్య పర్వం మరియు స్టాటిన్స్ (HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్స్) పనిచేసే ప్రదేశం.

అప్పుడు మెవలోనేట్ ATP అవసరమైన మూడు ప్రతిచర్యలలో 3-ఐసో పెంటేనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ గా మార్పుచెందుతుంది. ఈ అణువు ఐసో పెంటేనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్గా డీకార్బాక్సిలేట్ (కర్బన ఆమ్లజని మిశ్రమము తొలగించబడి) చేయబడుతుంది, ఇది వివిధ జీవ ప్రక్రియలకు ఒక కీలక జీవపదార్థం. జెరనైల్ ట్రాన్స్ఫరేజ్ యొక్క చర్య ద్వారా ఐసోపెంటేనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ యొక్క మూడు అణువులు సంగ్రహించబడి ఫార్నేసైల్ పైరోఫాస్ఫేట్గా రూపొందుతాయి. అప్పుడు ఫార్నేసైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ యొక్క రెండు అణువులు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులంలో స్క్వాలీన్ సింతేజ్ చర్య ద్వారా సంగ్రహించబడి స్క్వాలీన్గా రూపొందుతాయి. ఆక్సిడోస్క్వాలీన్ సైక్లేజ్ అప్పుడు స్క్వాలీన్ ను సైక్లైజ్ చేసి లానోస్టెరాల్గా రూపొందిస్తుంది. చివరకు, లానోస్టెరాల్ కొలెస్ట్రాల్ గా మారుతుంది.[1]

కొన్రాడ్ బ్లాచ్ మరియు ఫియోడోర్ లైనెన్ 1964 లో కొలెస్ట్రాల్ యొక్క యంత్రాంగం మరియు నియంత్రణ మరియు గోరోజన ఆమ్లాల జీవనక్రియకు సంబంధించిన పరిశోధనలకు గాను ఇంద్రియశాస్త్రం లేదా వైద్యశాస్త్రం లో నోబెల్ పురస్కారం పంచుకున్నారు.

కొలెస్ట్రాల్ తయారీ యొక్క నియంత్రణ[మార్చు]

కొలెస్ట్రాల్ యొక్క జీవఆవిర్భావం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలచే నేరుగా నియంత్రించబడుతుంది, అయినప్పటికీ అందులో ఉన్న హోమియోస్టాటిక్ జీవప్రక్రియలు కేవలం కొంతవరకు మాత్రమే అర్ధమయినాయి. ఆహారం ద్వారా ఎక్కువగా తీసుకోవటం అంతర్జనిత ఉత్పత్తిని తగ్గిస్తుంది, అలా కాకుండా ఆహారం ద్వారా తక్కువగా తీసుకోవటం వ్యతిరేక ప్రభావాన్ని కలిగిఉంటుంది. SREBP ప్రోటీన్ (స్టెరాల్ రెగ్యులేటరీ ఎలిమెంట్-బైండింగ్ ప్రోటీన్ 1 మరియు 2) ద్వారా ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం లో కణాంతర కొలెస్ట్రాల్ ఉనికిని గుర్తించటం ముఖ్య నియంత్రణ ప్రక్రియ.[2] కొలెస్ట్రాల్ యొక్క ఉనికిలో, SREBP రెండు ఇతర ప్రోటీన్లతో బంధించబడిఉంది: SCAP (SREBP-క్లీవేజ్-యాక్టివేటింగ్ ప్రోటీన్) మరియు ఇన్సిగ్1. కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు పడిపోయినప్పుడు, ఇన్సిగ్-1 SREBP-SCAP మిశ్రమం నుండి విడివడి, ఆ మిశ్రమం గొల్గి ఉపకరణమునకు వెళ్ళేటట్లు చేస్తుంది, అక్కడ SREBP, కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు SCAP చేత ఉత్తేజితం చేయబడిన రెండు ఎంజైములు S1P మరియు S2P (సైట్-1 మరియు -2 ప్రోటిఏజ్) ద్వారా విడదీయబడుతుంది. విడదీయబడిన SREBP కేంద్రకానికి వలస వెళ్లి SRE (స్టెరాల్ రెగ్యులేటరీ ఎలిమెంట్) తో జతకూరటానికి, ఒక ట్రాన్స్క్రిప్క్షన్ ఫాక్టర్గా పనిచేస్తుంది, ఇది అనేక జన్యువుల ట్రాన్స్క్రిప్క్షన్ను ప్రేరేపిస్తుంది. వీటిలో LDL గ్రాహకి మరియు HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఉన్నాయి. మొదటిది రక్తప్రవాహం నుండి, ప్రసరిస్తున్న LDL ను శుభ్రపరచగా, HMG-CoA రిడక్టేజ్ కొలెస్ట్రాల్ యొక్క అంతర్జనిత ఉత్పత్తి పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.[3] ఈ సంకేత మార్గం యొక్క అధిక భాగం 1970 లలో డాక్టర్ మైఖేల్ ఎస్. బ్రౌన్ మరియు డాక్టర్ జోసెఫ్ ఎల్. గోల్డ్స్టీన్ లచే విశదీకరించబడింది. 1985 లో, వారు వారి పనికిగాను, శరీరశాస్త్రము లేదా వైద్యశాస్త్రము లో నోబెల్ పురస్కారం అందుకున్నారు. లిపిడ్ తయారీ మరియు జీవప్రక్రియ మరియు శరీర ఇంధన పంపకాలను నియంత్రించే అనేక జన్యువుల వ్యక్తీకరణను SREBP ఏ విధంగా నియంత్రిస్తుందో, వారి తర్వాతి క్రియలు చూపిస్తాయి.

కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు కూడా, కొలెస్ట్రాల్ తయారీ నిలిపివేయబడవచ్చు. HMG CoA రిడక్టేజ్ లో ఒక సైటోసోలిక్ డొమైన్ (దాని ఉత్ప్రేరక క్రియకు కారణమైనది) మరియు ఒక త్వచ డొమైన్ ఉంటాయి. త్వచ డొమైన్ దాని అధోకరణానము కొరకు సంకేతాలను గ్రహించటానికి పనిచేస్తుంది. పెరుగుతున్న కొలెస్ట్రాల్ గాఢతలు (మరియు ఇతర స్టెరాల్స్) డొమైన్ యొక్క ఒలిగోమెరైజేషన్ స్థితిలో మార్పును కలిగిస్తాయి, అది దీనిని ప్రోటియోజోం ద్వారా ధ్వంసంఅవటానికి వీలుగా తయారుచేస్తుంది. ఒక AMP-ఉత్తేజిత ప్రోటీన్ కైనేజ్ చేత ఫాస్ఫోరైలేషన్ ద్వారా కూడా ఈ ఎంజైమ్ యొక్క క్రియాశీలత తగ్గించబడవచ్చు. ఈ కైనేజ్, ATP హైడ్రోలైజ్ అయినప్పుడు ఉత్పత్తి అయిన AMP ద్వారా ఉత్తేజితం అవటం వలన, ATP స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు కొలెస్ట్రాల్ తయారీ నిలిచిపోతుంది అనే దానిని ఇది అనుసరిస్తుంది.[38]

ప్లాస్మా రవాణా మరియు శోషణ యొక్క నియంత్రణ[మార్చు]

కొలెస్ట్రాల్ నీరులో మాత్రమే కొద్దిగా కరగగలదు; అది అతి తక్కువ గాఢతల వద్ద నీటి-ఆధారిత రక్తప్రవాహంలో కరిగిపోగలవు మరియు ప్రయాణించగలవు. కొలెస్ట్రాల్ రక్తంలో కరగకపోవటం వలన, అది లిపోప్రొటీన్లలోనే ప్రసరణ వ్యవస్థలో రవాణా అవుతుంది, ఇవి ఉభయమిత్రత్వ ప్రోటీన్లు మరియు లిపిడ్లతో కూడిన బాహ్యత్వచాన్ని కలిగిన సంక్లిష్ట గోళాకార రేణువులు, వీటి యొక్క బయటివైపు ఉన్న తలాలు నీటిలో-కరిగేవి మరియు లోపలివైపు ఉండే తలాలు లిపిడల్లో-కరిగేవి; ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మరియు కొలెస్ట్రాల్ లవణాలు అంతర్గతంగా తీసుకుపోబడతాయి. ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు కొలెస్ట్రాల్, ఆమ్ఫిపాతిక్ అవటం వలన, లిపోప్రొటీన్ రేణువు యొక్క ఉపరితల ఏకపొరలో రవాణా అవుతాయి.

రక్తం ద్వారా కొలెస్ట్రాల్ రవాణాకు అది కరిగే ఒక మాధ్యమాన్ని అందించటంతోపాటు, లిపోప్రోటీన్లు, ప్రత్యేక కణజాలాలకు అవి మోసుకువెళ్ళే లిపిడ్లను నిర్దేశం చేసే కణ-లక్ష్య సంకేతాలను కలిగిఉంటాయి. ఈ కారణం చేత, రక్తంలోనే వివిధ రకాల లిపోప్రోటీన్లు ఉన్నాయి, పెరుగుతున్న సాంద్రత క్రమంలో అవి, కైలోమైక్రాన్లు, వెరీ-లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (VLDL) (అతితక్కువ-సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్), ఇంటర్మీడియెట్-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (IDL) (మధ్యస్థ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్), లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (LDL) (తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్), మరియు హై-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (HDL) (అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్). ఎక్కువ కొలెస్ట్రాల్ మరియు తక్కువ ప్రోటీన్ కలిగిఉన్న ఒక లిపోప్రొటీన్ తక్కువ సాంద్రతను కలిగిఉంటుంది. వివిధ లిపోప్రోటీన్లు అన్నింటిలోనూ ఉండే కొలెస్ట్రాల్ ఒకేరకంగా ఉంటుంది, అయినప్పటికీ కొంత కొలెస్ట్రాల్ "స్వేచ్ఛ"గా ఉన్న ఆల్కహాల్ గాను మరియు కొంత కొలెస్ట్రాల్ లవణాలుగా ప్రస్తావించబడే ఫాటి ఎసైల్ ఎస్టర్లుగా తీసుకువెళ్లబడుతుంది. అయినప్పటికీ, భిన్న లిపోప్రోటీన్లు అపోలిపోప్రోటీన్లను కలిగిఉంటాయి, అవి కణ త్వచంపై ప్రత్యేక గ్రాహకాల కొరకు లిగాండ్ (స్వతంత్ర అణువు) గా పనిచేస్తాయి. ఈవిధంగా, లిపోప్రొటీన్ రేణువులు, కొలెస్ట్రాల్ రవాణాకు ఆది మరియు అంత్య బిందువులను కనుగొనే అణు విలాసాలు.

కొలెస్ట్రాల్ ను రవాణా చేసే అణువులలో తక్కువ సాంద్రత కలిగిన, కైలోమైక్రాన్లు, వాటి కవచాలలో అపోలిపోప్రోటీన్ B-48, అపోలిపోప్రోటీన్ C, మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ E లను కలిగిఉంటాయి. కైలోమైక్రాన్లు, శక్తి కొరకు లేదా కొవ్వు ఉత్పత్తి కొరకు గోరోజన ఆమ్లాలు అవసరమైన కండరాలకు మరియు ఇతర కణజాలాలకు, ప్రేవుల నుండి కొవ్వులను తీసుకువెళ్ళే వాహకాలు. కండరాలచే ఉపయోగించబడని కొలెస్ట్రాల్, కొలెస్ట్రాల్ అధికంగా ఉన్న కైలోమైక్రాన్ ఆవశేషాలలో ఉండిపోతుంది, వీటిని రక్తప్రవాహం నుండి కాలేయం గ్రహిస్తుంది.

VLDL అణువులు కాలేయం ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతాయి మరియు పైత్య ఆమ్లాల తయారీలో కాలేయానికి అవసరంలేని అదనపు ట్రైఅసైల్గ్లిసరాల్ మరియు కొలెస్ట్రాల్ ను కలిగిఉంటాయి. ఈ అణువులు వాటి కవచంలో అపోలిపోప్రోటీన్ B100 మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ E ను కలిగిఉంటాయి. రక్తప్రవాహంలో రవాణా అవుతున్న సమయంలో, రక్త నాళాలు విడివడి, అంతకన్నా ఎక్కువ శాతం కొలెస్ట్రాల్ ను కలిగిఉన్న IDL అణువులను వదలటానికి, ఎక్కువ ట్రైఎసైల్గ్లిసెరాల్ ను పీల్చుకుంటాయి. IDL అణువుల విధి రెండు రకాలుగా ఉండటానికి అవకాశంఉంది: అందులో సగం ఇతర జీవఅణువులలో జీవప్రక్రియ కొరకు కాలేయంచే స్వీకరించబడుతుంది మరియు మిగిలిన సగం అధిక శాతం కొలెస్ట్రాల్ ను కలిగిఉన్న LDL అణువులు రూపొందేవరకు రక్తప్రవాహంలో ట్రైఎసైల్గ్లిసరాల్ ను కోల్పోతూనే ఉంటుంది.

అందువలన, LDL అణువులు, రక్తంలో కొలెస్ట్రాల్ ను తీసుకువెళ్ళే ముఖ్య వాహకాలు, మరియు ప్రతిదానిలో సుమారు 1,500 కొలెస్ట్రాల్ లవణాల అణువులు ఉంటాయి. LDL అణువు యొక్క కవచం కేవలం ఒక అపోలిపోప్రోటీన్ B100 యొక్క అణువును కలిగిఉంటుంది, అది వెలుపలి కణజాలాలలో LDL గ్రాహకిచే గుర్తించబడుతుంది. అపోలిపోప్రోటీన్ B100 యొక్క బంధనముపై ఆధారపడి, అనేక LDL గ్రాహకాలు క్లాత్రిన్-పూతపూయబడిన గుంటలలో స్థిరపడతాయి. LDL మరియు దాని గ్రాహకి రెండూ కణంలోనే ఒక బొబ్బను రూపొందించటానికి ఎండోసైటాసిస్ ద్వారా అంతర్గతంచేయబడతాయి. అప్పుడు ఈ బొబ్బ, కొలెస్ట్రాల్ లవణాలను హైడ్రోలైజ్ చేసే లైసోజోమల్ ఆసిడ్ లైపేజ్ అనే ఎంజైమును కలిగిఉన్న ఒక లైసోజోంతో కలుస్తుంది. ఇప్పుడు కణంలోనే, కొలెస్ట్రాల్ త్వచ జీవావిర్భానికి ఉపయోగించబడవచ్చు లేదా కణ త్వచములతో జోక్యం చేసుకోకుండా ఉండటానికి, లవణీకరించబడి కణంలోనే నిల్వచేయబడవచ్చు.

LDL గ్రాహకి యొక్క తయారీని SREBP నియంత్రిస్తుంది, ఇదే విధమైన నియంత్రక ప్రోటీన్ కణములలో ఉన్న కొలెస్ట్రాల్ కు ప్రతిస్పందనగా సరికొత్త కొలెస్ట్రాల్ యొక్క తయారీని నియంత్రించటానికి వినియోగించబడుతుంది. ఒక కణంలో కొలెస్ట్రాల్ విస్తారంగా ఉన్నప్పుడు, LDL అణువుల రూపంలో కొత్త కొలెస్ట్రాల్ ను తీసుకోకుండా LDL గ్రాహకి తయారీ నిషేధించబడుతుంది. అందుకు విరుద్ధంగా, కణంలో కొలెస్ట్రాల్ తక్కువగా ఉన్నప్పుడు ఎక్కువ LDL గ్రాహకాలు తయారుచేయబడతాయి. ఈ వ్యవస్థ సక్రమంగా లేనప్పుడు, వెలుపలి కణజాలాల పైన గ్రాహకాలు లేకుండానే రక్తంలో అనేక LDL అణువులు కనిపిస్తాయి. ఈ LDL అణువులు ఆక్సిడైజ్ అయి మాక్రోఫేజెస్ (అతిపెద్ద కణ భక్షకులు) చే స్వీకరించబడతాయి, అవి బాగా ఉబ్బి నురగ కణాలుగా రూపొందుతాయి. ఈ కణాలు తరచుగా రక్త నాళాల గోడలలో చిక్కుకొని ఆర్థెరోస్క్లెరోటిక్ ప్లేక్ (పిప్పిక) రూపొందటానికి కారణమవుతాయి. ఈ ప్లేగ్స్ (కల్మషాలు) గుండె జబ్బులు, మస్తిగాతాలు, మరియు ఇతర భయంకరమైన వైద్యసంబంధ ఇబ్బందులకు ముఖ్య కారణం, ఇది "చెడ్డ" కొలెస్ట్రాల్ తో LDL కొలెస్ట్రాల్ (నిజానికి ఒక లిపోప్రొటీన్) కలయికకు దారితీస్తుంది.[4]

ఇంకా, HDL రేణువులు కొలెస్ట్రాల్ ను, విసర్జన కొరకు తిరిగి కాలేయానికి లేదా రివర్స్ కొలెస్ట్రాల్ ట్రాన్స్పోర్ట్ (RCT) గా పిలవబడే ఒక ప్రక్రియలో హార్మోన్లను తయారుచేయటానికి కొలెస్ట్రాల్ ను ఉపయోగించే ఇతర కణజాలాలకు రవాణా చేస్తున్నట్లుగా భావించబడుతున్నాయి.[5] పెద్ద HDL రేణువులను అధిక సంఖ్యలో కలిగి ఉండటం మంచి ఆరోగ్యానికి సోపానం.[6] విరుద్ధంగా, పెద్ద HDL రేణువులను తక్కువ సంఖ్యలో కలిగిఉండటం, ధమనులలో ఎథెరోమకు చెందిన వ్యాధి పురోగమనముతో స్వతంత్రంగా సంబంధంఉంది.

జీవప్రక్రియ, పునర్వినిమయము మరియు విసర్జన[మార్చు]

కొలెస్ట్రాల్ కాలేయం చేత వివిధ రకాల పైత్య ఆమ్లములుగా ఆమ్లజనీకరించబడుతుంది.[46] అవి తిరిగి గ్లైసిన్, టారిన్, గ్లుకురోనిక్ ఆమ్లం, లేదా సల్ఫేట్ లతో సంయుగ్మం చెందుతాయి. సంయుగ్మ మరియు అసంయుగ్మ పిత్త ఆమ్లాలు కొలెస్ట్రాల్ తో పాటుగా కాలేయం నుండి పిత్తంలోనికి విసర్జించబడతాయి. సుమారు 95% పైత్య ఆమ్లాలు ప్రేవుల నుండి తిరిగి పీల్చబడతాయి మరియు మిగిలినవి మలములో వెళ్ళిపోతాయి.[7] పైత్య ఆమ్లాల విసర్జన మరియు పునర్శోషణ, ఆహారపు కొవ్వుల జీర్ణం మరియు శోషణకు అతిముఖ్యమైన ఎంటెరోహెపాటిక్ సర్క్యులేషన్ (కాలేయంచుట్టూ ప్రసరణ) కు మూలం అవుతుంది. ప్రత్యేక పరిస్థితులలో, పిత్తాశయంలో మాదిరిగా, ఎక్కువ గాఢముగా ఉన్నప్పుడు కొలెస్ట్రాల్ స్పటికాలుగా మారి చాల పిత్తపు గడ్డలలో ముఖ్య భాగం అవుతుంది, అయినప్పటికీ లెసిథిన్ మరియు బైలిరూబిన్ పిత్తపు గడ్డలు కూడా అరుదుగా కనిపిస్తాయి.[50]

వైద్య పరమైన ప్రాముఖ్యత[మార్చు]

హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా[మార్చు]

లిపిడ్ ప్రాతిపదిక ప్రకారం, అసాధారణమైన అధిక కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు (హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా) ; అనగా, అధికమైన LDL మరియు తక్కువ గాఢతలోఉన్న క్రియాశీలక HDL హృదయనాళ వ్యాధితో సంబంధం కలిగిఉంటాయి ఎందుకనగా ఇవి ధమనులలో ఎథెరోమ పెరుగుదలను వృద్ధి చేస్తాయి (ఎథెరోస్క్లెరోసిస్). ఈ వ్యాధి ప్రక్రియ మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ (గుండె పోటు), మస్తిగాతం, మరియు పెరిఫెరల్ వాస్క్యులార్ డిసీజ్ లకు దారితీస్తుంది. LDL రేణువులలో ఉండే కొలెస్ట్రాల్ కన్నా, రక్తంలోని అధిక LDL, ముఖ్యంగా LDL రేణువుల అధిక గాఢతలు, LDL రేణువుల చిన్న పరిమాణం ఈ ప్రక్రియకు దోహదం చేయటం మూలంగా, [8][53] ఎథెరోమ ఏర్పడటంలో LDL రేణువులకు సంబంధం ఉండటంతో అవి తరచుగా "చెడ్డ కొలెస్ట్రాల్" అని పిలవబడతాయి. మరొకవైపు, కణముల నుండి కొలెస్ట్రాల్ ను మరియు ఎథెరోమను తొలగించగలిగిన క్రియాశీలక HDL యొక్క అధిక గాఢతలు, రక్షణను అందిస్తాయి మరియు కొన్నిసార్లు "మంచి కొలెస్ట్రాల్"గా పిలవబడతాయి. ఈ తులయతలు ఎక్కువగా జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడతాయి కానీ శరీర నిర్మాణము, ఔషధ సేవనములు, ఆహార వికల్పాలు, మరియు ఇతర కారణాల ద్వారా మార్పుచెందవచ్చు.[9]

ఆమ్లజనీకరించబడిన LDL రేణువుల ఘనమైన గాఢతలతో కూడిన పరిస్థితులు, ముఖ్యంగా "స్మాల్ డెన్స్ LDL" (sdLDL) రేణువులు, ధమనుల యొక్క గోడలలో, ఎథెరోమ ఏర్పడటంతో సంబంధం కలిగిఉంటాయి, ఈ స్థితి ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ అని పిలవబడుతుంది, ఇది గుండె జబ్బు మరియు హృదయనాళాల వ్యాధి యొక్క ఇతర రూపాలకు ముఖ్య కారణము. అందుకు విరుద్ధంగా, HDL రేణువులు (ముఖ్యంగా పెద్ద HDL) ఒక యంత్రాంగముగా గుర్తించ బడ్డాయి, దీని ద్వారా ఎథెరోమ నుండి కొలెస్ట్రాల్ మరియు తాపజనక మధ్యవర్తులు తొలగించబడవచ్చు. HDL యొక్క అధిక గాఢతలు ఎథెరోమ పురోగమనాన్ని తగ్గించటంలోను మరియు దానిని తిరోగమింప చేయటంలో కూడా సహసంబంధం కలిగిఉంటాయి. ఒక 2007 అధ్యయనంలో 61 పటాలాలలో సుమారు 900,000 మంది వ్యక్తుల నుండి సేకరించిన సమాచారం, రక్తపు మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు హృదయనాళాలు మరియు మొత్తం మరణాల పైన, ముఖ్యంగా చిన్న వారిలో విశేషమైన ప్రభావాన్ని కలిగిఉందని చూపించింది. ఇప్పటికీ, యువ జనాభాలో హృదయనాళ వ్యాధి అరుదు అవటం వలన, ఆరోగ్యం పైన అధిక కొలెస్ట్రాల్ ప్రభావం ముసలివారిలో ఎక్కువగా ఉంటుంది.[10][57]

హెచ్చించబడిన లిపోప్రొటీన్ భిన్నాలు, LDL, IDL మరియు VLDL లు ఎథెరోజెనిక్గా భావించబడ్డాయి (ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ కలిగించటానికి సంసిద్ధంగా ఉన్నవి).[11] ఈ భిన్నాల స్థాయిలు, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయి కన్నా, ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క విరివి మరియు పురోగమనాలతో సహసంబంధం కలిగిఉంటాయి. అందుకు విరుద్ధంగా, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ సాధారణ స్థాయిలలోనే ఉండి కూడా, ప్రధానంగా చిన్న LDL మరియు చిన్న HDL రేణువులతోనూ రూపొందిన పరిస్థితులలో, ఎథెరోమ పెరుగుదల రేటు ఇంకా ఎక్కువగానే ఉంటుంది. వైపర్యంలో, ఒకవేళ LDL రేణువుల సంఖ్య తక్కువగా ఉండి (ఎక్కువగా పెద్ద రేణువులు) ఎక్కువ శాతం HDL రేణువులు పెద్దవిగా ఉన్నప్పటికినీ, ఇవ్వబడిన మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ గాఢతకు, ఎథెరోమ పెరుగుదల రెట్లు సాధారణంగా తక్కువగానే ఉంటాయి, ఒక్కొక్కసారి తిరోగమనంలో కూడా ఉంటాయి.[ఉల్లేఖన అవసరం] ఇటీవలే, IDEAL మరియు EPIC భావి అధ్యయనాల యొక్క పోస్ట్-హాక్ విశ్లేషణ, అధిక స్థాయి HDL కొలెస్ట్రాల్ (అపోలిపోప్రోటీన్ A-I మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ B కొరకు సర్దుబాటుచేయబడిన) మరియు అధికమైన హృదయనాళాల వ్యాధి ఆపదల మధ్య సంబంధాన్ని కనుగొంది, ఇది "మంచి కొలెస్ట్రాల్" యొక్క హృదయరక్షణ పాత్ర పైన అనుమానాన్ని వ్యక్తం చేసింది.[12]

స్టాటిన్స్గా పిలవబడే, HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లను ఉపయోగించి చేసిన అనేక మానవ ప్రయత్నాలు, కొలెస్ట్రాల్ విలువలు తక్కువ స్థాయిలో ఉన్న పెద్దలలో సైతం, అనారోగ్యం నుండి ఆరోగ్య రీతులకు మారుతున్న లిపోప్రొటీన్ రవాణా వైఖరులు, హృదయనాళ వ్యాధి సంభవించే ప్రమాణాన్ని గణనీయంగా తగ్గిస్తాయని అనేక పర్యాయాలు ధ్రువీకరించాయి.[ఉల్లేఖన అవసరం] ఫలితంగా, పూర్వం కార్డియోవాస్క్యులార్ వ్యాధికి గురైన ప్రజలు వారి కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలతో సంబంధం లేకుండా స్టాటిన్స్ నుండి ప్రయోజనం పొందవచ్చు, [13] మరియు కార్డియోవాస్క్యులార్ వ్యాధి లేని పురుషులలో అసాధారణంగా అధిక స్థాయిలో ఉన్న కొలెస్ట్రాల్ ను తగ్గించవచ్చు ("ప్రాధమిక నివారణ").[14] పురుషులపై జరిపిన అధ్యయన ఫలితాలను విస్తరించటం ద్వారానే స్త్రీలలో ప్రాథమిక నివారణ అమలవుతుంది, [15] ఎందుకనగా, పెద్ద స్టాటిన్ ప్రయత్నాలు ఏవీ కూడా స్త్రీలలో మరణాల సంఖ్యలో లేదా హృదయనాళ వ్యాధిలో తరుగుదలను చూపించలేదు.[16]

నేషనల్ కొలెస్ట్రాల్ ఎడ్యుకేషన్ ప్రోగ్రాం, అడల్ట్ ట్రీట్మెంట్ పానెల్ ల యొక్క 1987 నివేదిక రక్తం లో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ ఈ క్రింది స్థాయిలో ఉండాలని సూచించింది:200 mg/dL కన్నా తక్కువ సాధారణ రక్త కొలెస్ట్రాల్, 200–239 mg/dL సరిహద్దు-అధిక, 240 mg/dL కన్నా ఎక్కువ అధిక కొలెస్ట్రాల్.[17] పూర్తి (ఉపవాసం) రక్త కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు మరియు హృద్రోగ ఆపదల కొరకు అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ అదేవిధమైన కొన్నిసూచనలను అందించింది:[18]

స్థాయి mg/dL స్థాయి mmol/L వివరణ
< 200 < 5.0 హృద్రోగానికి తక్కువ అవకాశం ఉన్న కావలసిన స్థాయి
200–240 5.2–6.2 అధిక అపాయపు సరిహద్దు
> 240 > 6.2 అధిక అపాయం

అయినప్పటికీ, ఇవాల్టి పరీక్షా విధానాలు LDL ("చెడు") మరియు HDL ("మంచి") కొలెస్ట్రాల్ ను విడివిడిగా కనుగొంటూఉండగా, ఈ సరళమైన విధానం చాలావరకు కాలదోషం పట్టింది. కావాల్సిన LDL స్థాయి 100 mg/dL (2.6 mmol/L) కన్నా తక్కువగా ఉండాలి [76], అయినప్పటికీ పైన-పేర్కొన్న కొన్ని అంచనాలపై ఆధారపడి 70 mg/dL కన్నా ఎక్కువ స్థాయి, ఎక్కువ ఆపదలో ఉన్న వ్యక్తులలో పరిగణించబడుతుంది. 5:1 కన్నా చాల తక్కువగా ఉన్న HDL తో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ నిష్పత్తి—మరియొక ఉపయోగకరమైన ప్రమాణము—ఆరోగ్యకరమైనదిగా అనుకోబడింది. ముఖ్యంగా, పిల్లలలో కొవ్వు చారికలు వృద్ధిచెందటం మొదలవటానికి ముందు LDL విలువలు 35 mg/dL ఉంటాయి.[ఉల్లేఖన అవసరం]

సామూహిక మరియు మోలార్ గాఢతలలో HDL, LDL మరియు మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ యొక్క సాధారణ మరియు సరోత్తమ స్థాయిలను చూపించే, రక్త పరీక్షలకోరకు ప్రస్తావించిన శ్రేణులు, కుడివైపు ఒక నారింజ రంగును కనుగొన్నాయి, అనగా, అత్యధిక గాఢత కలిగిన రక్తపు భాగాలలో ఆవిధంగా ఉంది.

పూర్తి కొలెస్ట్రాల్ అనేది HDL, LDL, మరియు VLDL యొక్క మొత్తంగా నిర్వచించబడుతుంది. సాధారణంగా, కేవలం పూర్తి కొలెస్ట్రాల్, HDL, మరియు ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ మాత్రమే లెక్కించబడతాయి . ఖరీదు దృష్ట్యా, సాధారణంగా VLDL ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ లో ఐదవ వంతుగా లెక్కించబడుతుంది మరియు LDL ఫ్రీడేవాల్డ్ సూత్రం (లేదా ఒక అస్థిరప్రమాణం) ను ఉపయోగించి లెక్కించబడుతుంది : అంచనావేయబడిన LDL = [మొత్తం కొలెస్ట్రాల్] − [మొత్తం HDL] − [లెక్కించబడిన VLDL]. ట్రై గ్లిజెరైడ్స్ 200 mg/dL కన్నా ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు VLDL మరియు LDL లెక్కలు తప్పుగా వస్తాయి.[19] రక్త పరీక్షకు ముందు కనీసం ఎనిమిది గంటలు ఉపవాసం ఉండటం చాల ముఖ్యం ఎందుకనగా ఆహారం తీసుకోగానే ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ స్థాయిలు గణనీయంగా మారిపోతాయి.

హృదయ నాళాల వ్యాధిలో కొలెస్ట్రాల్ కు ప్రసిద్ధమైన పాత్ర ఇవ్వబడగా, కొన్ని అధ్యయనాలు కొలెస్ట్రాల్ కు మరియు మరణానికి మధ్య విలోమ సమన్వయం ఉన్నట్లు చూపటం ఆశ్చర్యకరం. తీవ్రమైన గుండె జబ్బులతో ఉన్న రోగులపై జరిపిన ఒక 2009 అధ్యయనం హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా మరియు మరణాల పెరుగుదలల మధ్య సంబంధాన్ని కనుగొంది.[80]. ఫ్రామింఘం హార్ట్ స్టడీ లో, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు సంవత్సరానికి 1 mg/dL చొప్పున తగ్గిపోతున్న, 50 సంవత్సరాలు పైబడిన వారిలో మరణాలలో మొత్తం మీద 11% పెరుగుదలను మరియు CVD లో 14% పెరుగుదలను కనుగొన్నారు. ఈ పరిశోధనలు ఈ విషయాన్ని, తీవ్రమైన వ్యాధులు లేదా కాన్సర్ తో ఉన్న ప్రజలు సాధారణం కన్నా తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు కలిగి ఉండవచ్చు అనే నిజానికి ఆపాదించాయి.[20] ఈ వివరణను వోరార్ల్బెర్గ్ హెల్త్ మానిటరింగ్ అండ్ ప్రమోషన్ ప్రోగ్రాం సమర్ధించలేదు, ఇందులో తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ కలిగిన అన్నివయసుల పురుషులు మరియు 50 సంవత్సరాలు పైబడిన స్త్రీలు కాన్సర్, కాలేయ వ్యాధులు, మరియు మానసిక వ్యాధులతో మరణించటానికి ఎక్కువ అవకాశం ఉంది. యువ ప్రతివాదులలో కూడా తక్కువ-కొలెస్ట్రాల్ ప్రభావం కనిపిస్తుందని ఈ ఫలితం సూచించింది, ఇది ఇంతకుమునుపు, ఇది వయసుతో పాటు వచ్చే దౌర్భాల్యానికి ఒక గుర్తు, అని ముసలివారి గురించి చేసిన అంచనాకు విరుద్ధంగా ఉంది.[84]

శాస్త్రవేత్తల చిన్న వర్గం, కలిసికట్టుగా ది ఇంటర్నేషనల్ నెట్వర్క్ ఆఫ్ కొలెస్ట్రాల్ స్కెప్టిక్స్ లో, కొలెస్ట్రాల్ కు మరియు ఆర్థేరోస్క్లెరోసిస్ కు మధ్య ఉన్న సంబంధాన్ని ప్రశ్నిస్తూనే ఉంది.[86] అయినప్పటికీ, అనేకమంది వైద్యులు మరియు వైద్య శాస్త్రవేత్తలు ఆ సంబంధం నిజమని అంగీకరించారు.[88]

హైపోకొలెస్టెరోలేమియా[మార్చు]

అసాధారణంగా అతి తక్కువ స్థాయిలో కొలెస్ట్రాల్ ఉండటాన్ని హైపోకొలెస్టెరోలేమియా అంటారు. ఈ పరిస్థితికి కారణాల కోసం చేసిన పరిశోధన పరిమితమైంది, కానీ కొన్ని అధ్యయనాలు వ్యాకులత, కాన్సర్, మరియు మస్తిష్క రక్తస్రావంతో దీనికి సంబంధం ఉన్నట్లు సూచించాయి. సాధారణంగా, కొలెస్ట్రాల్ యొక్క తక్కువ స్థాయిలు ఒక అంతర్గత అస్వస్థత యొక్క ఫలితం కావచ్చుకానీ, ఆ అస్వస్థతకు ఇవి కారణం కాదు.[10]

కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయటం[మార్చు]

20 సంవత్సరాల వయసువారు లేదా అంతకన్నా పెద్దవారు ప్రతి 5 సంవత్సరాలకు ఒకసారి కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయించుకోవాలని అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ సిఫార్సు చేసింది.[21]

లిపోప్రోటీన్ వైఖరిని కనుగొనటానికి 12-గంటల ఉపవాసం తర్వాత ఒక వైద్యుడు కానీ లేదా ఒక గృహ కొలెస్ట్రాల్-పరివీక్షక ఉపకరణం కానీ రక్త నమూనాను తీసుకుంటారు. ఇది మొత్తం కొలెస్ట్రాల్, HDL (మంచి) కొలెస్ట్రాల్, మరియు ట్రైగ్లిజెరైడ్స్ ను కొలుస్తుంది. ఒక వ్యక్తి లో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ 200 mg/dL లేదా అంత కన్నా ఎక్కువ ఉన్నా, లేదా 45 సంవత్సరాల కన్నా ఎక్కువ వయసుకల ఒక పురుషుడు లేదా 50 సంవత్సరాల కన్నా ఎక్కువ వయసుకల ఒక స్త్రీ 40 mg/dL కన్నా తక్కువ HDL (మంచి) కొలెస్ట్రాల్ కలిగిఉన్నా, లేదా హృద్రోగము మరియు మస్తిగాతం వంటి ఇతర ఇబ్బందులు ఉన్నా, 5 సంవత్సరాల కన్నా ఇంకా ఎక్కువ తరచుగా కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయించుకోవాలి. mg/dl ను mmol/L లోనికి మార్చటానికి (కెనడా మరియు ప్రపంచంలోని ఇతర ప్రాంతాలలో వాడబడుతుంది), mg/dl సంఖ్యను 40 చే భాగించాలి.

కొలెస్టెరిక్ ద్రవ స్పటికాలు[మార్చు]

కొన్ని కొలెస్ట్రాల్ జన్యాలు, (ఇతర సాధారణ కొలెస్టెరిక్ లిపిడ్ల లో) ద్రవ స్పటికపు కొలెస్టెరిక్ ఫేజ్ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి. కొలెస్టెరిక్ ఫేజ్ అనేది నిజానికి ఒక కైరల్ నెమాటిక్ ఫేజ్, మరియు ఉష్ణోగ్రత మారినప్పుడల్లా రంగు మార్చుకుంటాయి. అందువలన, కొలెస్ట్రాల్ జన్యాలు సాధారణంగా ద్రవ స్పటిక ఉష్ణమాపకంలలోను మరియు ఉష్ణ-గ్రాహ్య వర్ణాలలోను వినియోగించబడతాయి.

  1. Rhodes, Carl; Stryer, Lubert; Tasker, Roy (1995). Biochemistry (4th సంపాదకులు.). San Francisco: W.H. Freeman. pp. 280, 703. ISBN 0-7167-2009-4.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  2. Espenshade PJ, Hughes AL (2007). "Regulation of sterol synthesis in eukaryotes". Annu. Rev. Genet. 41: 401–27. doi:10.1146/annurev.genet.41.110306.130315. PMID 17666007.
  3. Brown MS, Goldstein JL (1997). "The SREBP pathway: regulation of cholesterol metabolism by proteolysis of a membrane-bound transcription factor". Cell. 89 (3): 331. doi:10.1016/S0092-8674(00)80213-5. PMID 9150132.
  4. ఉదహరింపు పొరపాటు: సరైన <ref> కాదు; isbn0-7167-4955-6 అనే పేరుగల ref లకు పాఠ్యమేమీ ఇవ్వలేదు
  5. Lewis GF, Rader DJ (2005). "New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport". Circ. Res. 96 (12): 1221–32. doi:10.1161/01.RES.0000170946.56981.5c. PMID 15976321. Unknown parameter |month= ignored (help)
  6. Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke JD, Jacobs DR, Bangdiwala S, Tyroler HA (1989). "High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies". Circulation. 79 (1): 8–15. PMID 2642759. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. Wolkoff AW, Cohen DE (2003). "Bile acid regulation of hepatic physiology: I. Hepatocyte transport of bile acids". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 284 (2): G175–9. doi:10.1152/ajpgi.00409.2002. PMID 12529265. Unknown parameter |doi_brokendate= ignored (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
  8. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, Goldberg RB, Howard BV, Stein JH, Witztum JL (2008). "Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care. 31 (4): 811–22. doi:10.2337/dc08-9018. PMID 18375431. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. Durrington P (2003). "Dyslipidaemia". Lancet. 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID 12957096. Unknown parameter |month= ignored (help)
  10. 10.0 10.1 Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R (2007). "Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths". Lancet. 370 (9602): 1829–39. doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4. PMID 18061058. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  11. "Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report" (PDF). National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Retrieved 2008-10-27. Cite web requires |website= (help)
  12. van der Steeg WA, Holme I, Boekholdt SM, Larsen ML, Lindahl C, Stroes ES, Tikkanen MJ, Wareham NJ, Faergeman O, Olsson AG, Pedersen TR, Khaw KT, Kastelein JJ (2008). "High-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein particle size, and apolipoprotein A-I: significance for cardiovascular risk: the IDEAL and EPIC-Norfolk studies". J. Am. Coll. Cardiol. 51 (6): 634–42. doi:10.1016/j.jacc.2007.09.060. PMID 18261682. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  13. Heart Protection Study Collaborative Group (2002). "MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial". Lancet. 360 (9326): 7–22. doi:10.1016/S0140-6736(02)09327-3. PMID 12114036. Unknown parameter |month= ignored (help)
  14. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ (1995). "Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group". N. Engl. J. Med. 333 (20): 1301–7. doi:0.1056/NEJM199511163332001 Check |doi= value (help). PMID 7566020. Unknown parameter |doi_brokendate= ignored (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  15. Grundy SM (2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? Yes". BMJ. 334 (7601): 982. doi:10.1136/bmj.39202.399942.AD. PMC 1867899. PMID 17494017. Unknown parameter |month= ignored (help)
  16. Kendrick M (2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? No". BMJ. 334 (7601): 983. doi:10.1136/bmj.39202.397488.AD. PMC 1867901. PMID 17494018. Unknown parameter |month= ignored (help)
  17. , (1988). "Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The Expert Panel". Arch. Intern. Med. 148 (1): 36–69. doi:10.1001/archinte.148.1.36. PMID 3422148. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: extra punctuation (link)
  18. "Cholesterol". American Heart Association. 2008-11-17. Retrieved 2009-02-21. Cite web requires |website= (help)
  19. http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/36/1/15
  20. Anderson KM, Castelli WP, Levy D (1987). "Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study". JAMA. 257 (16): 2176–80. doi:10.1001/jama.257.16.2176. PMID 3560398. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  21. "How To Get Your Cholesterol Tested". American Heart Association. Retrieved 2009-02-21. Cite web requires |website= (help)